Cannabis flos uso terapeutico

Cosa sono i cannabinoidi

I cannabinoidi o cannabinoli sono classificati come terpenofenoli accomunati dalla capacità di interagire con i recettori cannabinoidi.

Con il termine di fitocannabinoidi si identifica una famiglia di principi attivi presenti nella Cannabis sativa

I più importanti sono ad esempio:

il tetraidrocannabinolo (THC, Δ9-THC), il cannabidiolo (CBD)

Con il termine  il termine endocannabinoidi, coniato nel 1995 dagli italiani Di Marzo e Fontana, si identifica una nuova classe di messaggeri lipidici caratterizzati dall’interazione dalla capacità con i recettori cannabinoidi.

Gli endocannabinoidi al momento conosciuti sono:

• anandamide (arachidonoiletanolamina, AEA)
• arachidonoilglicerolo (2-arachidonoilglicerolo, 2-AG)
• noladin (2-arachidonil gliceril etere, 2-AGE)
• virodamina (Arachidonic acid-2-aminoetil-estere.HCl)
• N-arachidonoildopamina (NADA)

Mrjiuanana – Cannabinoidi

Note dei nostri ricercatori

Iniziamo dai dati più recenti

M.Nicolodi,V. Sandoval, A. Torrini

Cannabinoids versus conventional drugs in the acute treatment  of severe migraine attacks

J. of Headache and Head Pain , 2014

Excursus dei dati meno recenti

In note epidemiologiche estese  che risalgono agli anni ’90 evidenziavamo come un abuso cronico , prolungato e ludico di sostanze di dipendenza  tra cui la marjiuana  poteva, dopo un periodo d’astinenza, esitare in sindrome cefalalgia di discreta severità. Si notava peraltro che il 50% di coloro che sviluppava sindrome cefalalgia aveva consanguinei emicranici, c’era quindi chiara predisposizione familiare

Quindi la domanda potrebbe esser girata come segue. Siamo certi che l’uso di marjiuana non rallenti l’insorgere di sindrome cefalalgia almeno in alcuni soggetti in cui non insistano   altri fattori epigenetici?

Tale questione non sembra invece assolutamente porsi per gli oppiacei che non preservano dal detonare della sindrome emicranica

Nicolodi M, Sicuteri F. Actions of morphine in controls, neuropathic pain sufferers and nociceptive pain sufferers. Interaction of EAAs and gabaergic system. Round Table of the Interscience World Conference on Inflammation, Antirheumatics, Analgesics, Immunomodulators, Geneva (Switzerland), 19-21 May 1997; Tissue Reaction XIX 1/2: 118-119

Nicolodi M. Richness of side-effects and poorness of analgesia from addiction drugs in aimless pain- CNR 1993

Nicolodi M. The abnormal central nervous system set-up of migraine versus thodi M.  Differential sensitivity to morphine challenge in migraine sufferers and headache-exempt subjects. Cephalalgia, 16: 297-304, 1996

Nicolodi M, Sicuteri F. Actions of morphine in controls, neuropathic pain sufferers and nociceptive pain sufferers. Interaction of EAAs and gabaergic system. Round Table of the Interscience World Conference on Inflammation, Antirheumatics, Analgesics, Immunomodulators, Geneva (Switzerland), 19-21 May 1997; Tissue Reaction XIX 1/2: 118-

Nicolodi M, Sicuteri F. Actions of morphine in controls, neuropathic pain sufferers and nociceptive pain sufferers. Interaction of EAAs and gabaergic system. Round Table of the Interscience World Conference on Inflammation, Antirheumatics, Analgesics, Immunomodulators, Geneva (Switzerland), 19-21 May 1997; Tissue Reaction XIX 1/2: 118-119

Pertanto qui è veramente necessario non parlare più genericamente di “sostanze d’abuso” ma trattare dettagliatamente le singole sostanze che differiscono profondamente per

Siti ligandi

Azioni a livello neuroendocrino

Azioni a livello timico

Indi possibili possibili

Azioni a livello ippocampale

L’ultima osservazione da noi prodotta appunto quest’anno -2014-  ha messo in luce una netta capacità analgesizzante della cannabis flos

(Bedrocan BV)  somministrata  in attacchi estremamente severi ( dolore misurato con VAS, valore  medio repertato alla somministrazione: 8,5 su una scala 0-10). L’effetto è stato comparato a quello sortito da sumatriptan  e da quello indotto da indometacina. La cannabis flos ha spuntato l’effetto maggiore

 

TABELLA DEI RISULTATI DELLA NOSTRA RECENTE OSSERVAZIONE

Bedrocan 7.4+ 1.4 SD baseline vs 3.0 +3.3 SD 2 hrs post-treatment

p = 0.0005

Sumatriptan  5.7+1.6 SD baseline vs 2.9 + 1.9  SD  2 hrs post-treatment

pp = 0.005

 Indomethacin 6.5 + 1.8 SD vs 1.9 + 3.0 SD  2 hr post-treatment

p= 0.001

Refractoriness- 1 subject reporting relief only by using indomethacin

Effetti collaterali evidenziati

Cannabinoid (Bedrocan) 300 mg infusione in latte:

midriasi e torpore

impulsività nei più giovani  – età 24/35 anni

Scarsa coordinazione motoria in alcuni soggetti tra  35 e 50 anni

Notiamo comunque che, nel marzo 2007 The Lancet pubblica uno studio che evidenzia minore pericolosità della marijuana rispetto ad alcool, nicotina o benzodiazepine

Dopo 6 mesi non si registra nessuna induzione di dipendenza

La cannabis va bene per ogni tipo di cefalea?

Non siamo di quest’opinione

Per esempio non ci sembra possa esser d’interesse per la cefalea a grappolo salvo non sia associata, cosa che raramente accade, a emicrania

M. Nicolodi¹, A. Torrini¹, V. Sandoval¹Marjiuana  for chronic cluster headache- Its effect on cluster headache history and cholinergic  mydriasis Cephalalgia, p 401 2013

Anche se  rileviamo una molto miglior sopportazione del dolore, quindi, anche se questo può apparire a certuni  paradossale, un qualche miglioramento della qualità di vita

Autori stranieri concordano sull’affermazione che la cannabis non sortisca esito affidabile nella cefalea a grappolo tipica

Cephalalgia. 2013 Feb;33(3):208-13. doi: 10.1177/0333102412468669. Epub 2012 Nov 29.

Use of cannabis among 139 cluster headache sufferers.

Leroux ,E¹, Taifas I, Valade D, Donnet A, Chagnon M, Ducros A.

Al contrario si esprime questo lavoro che indica l’azione analgesica della cannabis, si tratta però di un case-report basato su 1 solo paziente

Headache. 2009 Jun;49(6):914-6. doi: 10.1111/j.1526-4610.2009.01344.x. Epub 2009 Feb 11.

Cluster attacks responsive to recreational cannabis and dronabinol.

Robbins MS¹, Tarshish S, Solomon S, Grosberg BM

Adesso  facciamo un grande passo indietro a ritrovare le origini dell’applicazione terapeutica della cannabis

Marjiuana: tra fasti e miserie

L’inizio della storia

2737 a.c  Pen Ts’ Chao Chin trattato cinese di farmacologia-  terapia del dolore

1400-1200 a.c. Trattatto Ayurveda Atharva Veda – libera dall’angoscia

Mansur Muwaffaq e The Arabian Nights testimoniano che la cannabis era coltivata sia per la sua fibra sia per le sue proprietà psicoattive in tutta l’Asia, il Medio Oriente e gran parte dell’area del Mediterraneo sin dalla notte dei tempi.

500 a.c.  è la data di un’ urna contenente foglie e semi di cannabis

1400-1500 circa la cannabis arriva in Africa ove viene coltivata ed utilizzata sia come fibra che  come medicinale

1495 Gli Spagnoli introducono quest’ erba nel Nuovo Mondo – a scopo ricreativo

1600-fine 1500 Francois Rabelais scrive dell’ uso della cannabis

Nel 1700  la cannabis era diffusissima in Nord America. In effetti, la gran parte dei terreni del padre della patria George Washington erano coltivati a cannabis. Anche Thomas Jefferson aveva una grande coltivazione di cannabis. 

Nel 1850 negli Stati Uniti c’erano 8.327 piantagioni di cannabis  ed ogni piantagione aveva come minimo 2000 acri di terreno.  Le piantagioni erano  utilizzate soprattutto per la produzione di fibra.

Anche l’Italia è stata per secoli un’importante produttrice di cannabis. In effetti,  il clima italiano è particolarmente favorevole alla coltivazione di questa pianta. In particolare, i contadini italiani producevano Cannabis  fondamentalmente perché cresceva su terreni difficili da coltivare. Testimonianze sono raccolte dall’agronomo del Seicento, Vincenzo Tanara.

Durante la Seconda Guerra Mondiale però, la produzione medioeuropea e mediterranea tornava ad aumentare velocemente, perché le fibre tessili e gli oli sativi diventavano più costosi. In più, esisteva l’esigenza di materie prime contenenti molta cellulosa da cui poter ricavare esplosivi ottenuti producendo nitrocellulosa. Ma la Marijuana Tax Act (1937) diede il colpo di grazia alla coltivazione della canapa, mettendola al bando negli USA e da li, nel mondo. Il direttore del Federal Bureau of Narcotics americano, Harry J. Anslinger,  certamente razzista e giustificò la proibizione con queste parole:

Negli USA. Ci sono 100mila fumatori di marijuana. La maggior parte di loro sono negri, ispanici, filippini e artisti. La loro musica satanica, il jazz, lo swing, sono il risultato dell’uso di marijuana. La marijuana provoca nelle donne bianche il desiderio di intrattenere rapporti sessuali con negri, artisti e altri.

A questo periodo risale il nome majiuana, usata da messicana, popolo non troppo benvoluto allora in USA che ne faceva uso  ricreativo ampio

Alla fine dell’800 la marjiuana compariva tra i medicinali sia in Europa che in USA

Negli anni ’20 , durante il proibizionismo, ha grande diffusione quale droga ricreativa, decade la sua fama appena gli alcolici rientrano in libero commercio

Più recentemente: la battaglia contro /a favore della cannabis

 

S. EI-Mallakh M.D. Marijuana and Migraine. Headache 27-8-. 442,1987

Clin Neurol Neurosurg. 2012 Sep;114(7):990-9. doi: 10.1016/j.clineuro.2012.02.041. Epub 2012 Mar 15.

Headaches related to psychoactive substance use.

Beckmann YY¹, Seçkin M, Manavgat Aİ, Zorlu N.

Questo studio correla l’abuso di cannabis all’insorgenza di cefalea

Ci permettiamo di rilevare che in questo studio non sembra  tenere grande conto  della familiarità , dei fattori epigenetici, dei altri fattori di rischio, non ci sembra riportare od escludere comorbidità tipiche dell’emicrania o d’altri tipi di cefalea

Questo a seguire è un report del conflitto vissuto dai medici inglesi nel periodo 1994-2001

In sommario si focalizzava:

La certezza scientifica che cannabis e cannabinoidi fossero d’utilità nei dolori cronici, questo per dati desunti da esperimenti sull’animale

L’impossibilità a prescrivere cannabinoidi se non per il controllo della nausea

La frustrazione dichiarata dal 74% dei medici  poiché avevano avuto liceità di tale prescrizione sino al 1971

1994-2001

What is already known on this topic

Three quarters of British doctors surveyed in 1994 wanted cannabis available on prescription

Humans have cannabinoid receptors in the central and peripheral nervous system

In animal testing cannabinoids are analgesic and reduce signs of neuropathic pain

Some evidence exists that cannabinoids may be analgesic in humans

What this study adds

No studies have been conducted on smoked cannabis

Cannabinoids give about the same level of pain relief as codeine in acute postoperative pain

They depress the central nervous system

G

The recent clamour for wider access to cannabis or cannabinoids as analgesics in chronic painful conditions has some logic. Humans have cannabinoid receptors in the central and peripheral nervous system,¹ although the functions of these receptors and the endogenous ligands may yet be unclear. In animal testing cannabinoids reduce the hyperalgesia and allodynia associated with formalin, capsaicin, carrageenan, nerve injury, and visceral persistent pain.² The hope then is that exogenous cannabis or cannabinoid may work as analgesics in pain syndromes that are poorly managed. The spasms of multiple sclerosis and resistant neuropathic pain are two obvious targets.

The background to this debate about legitimising cannabis (also called marijuana)—from the plantCannabis sativa—for analgesic use is that the drug has been used both therapeutically and recreationally for thousands of years.³ In Britain doctors were able to prescribe cannabis as recently as 1971,⁴ and in a 1994 survey 74% of UK doctors wanted cannabis to be available on prescription, as it had been until 1971.⁵ The debate has included both the natural chemicals that act on cannabinoid receptors and the synthetic cannabinoids. The synthetic nabilone is the only legally available cannabinoid preparation in the United Kingdom and is licensed solely for use in nausea and vomiting induced by chemotherapy. Delta-9-tetrahydrocannabinol (THC) is the most potent cannabinoid, and although it is available in the United States………….

Studi recenti  sulla meccanismi d’azione alla base del potere analgesizzante della cannabis nella cefalea

Nel seguente sudio si ipotizza che l’azione sulla  spreading depression possa essere uno dei meccanismi fondamentali dell’azione della cannabis sull’ emicrania in particolare

Iran J Basic Med Sci. 2012 Jul;15(4):926-36.

Effect of cannabinoid receptor activation on spreading depression.

Kazemi H¹, Rahgozar M, Speckmann EJ, Gorji A.

Più vasto ed articolato il meccanismo ipotizzato dagli autori dell’articolo qui a seguire

Headache. 2012 Oct;52 Suppl 2:94-7. doi: 10.1111/j.1526-4610.2012.02245.x.

Hallucinogens and cannabinoids for headache.

McGeeney BE.

Author information

Abstract

Most hallucinogens and cannabinoids fall into Federal Controlled Substances schedule 1, meaning they cannot be prescribed by practitioners, allegedly have no accepted medical use, and have a high abuse potential. The legal and regulatory status has inhibited clinical research on these substances such that there are no blinded studies from which to assess true efficacy. Despite such classification, hallucinogens and cannabinoids are used by patients with headache on occasion. Cannabinoids in particular have a long history of use for headache and migraine before prohibition and are still used by patients as a migraine abortive. Hallucinogens are being increasing used by cluster headache patients outside of physician recommendation mainly to abort a cluster period and to maintain quiescence for which there is considerable anecdotal success.

© 2012 American Headache Society.

 

LE NOTE  DA NOI PUBBLICATE CIRCA EFFICACIA, EFFETTI AVVERSI, QUINDI LIMITAZIONI D’USO DELLA CANNABIS

Nella nostra osservazione l’assunzione di marijuana evidenziava bassissima presenza di refrattarietà

Mettevamo dunque in luce

1-    L’effetto positivo sul dolore

Ma anche

2-     L’esistenza di casi di non responsività piena

3-     Si sottolineava la possibilità che insorgessero, specie in certuni individui effetti avversi

E’ peraltro chiarito dalla letteratura che la marjiuana non sembra indurre, di per sé, alcun dissesto nella sfera timica degli usatori che invece possono essere già e precedentemente affetti da patologie: è  pertanto  opportuno previamente valutare , per esempio con test psicometrici e visite appropriate

l’opportunità

la modalità

la quantità di somministrazione di tali principi

che, in alcune condizioni e in particolari somministrazioni possono esser talvolta, ma assolutamente NON SEMPRE d’aiuto a tali disordini comportamentali

mentre non sono assolutamente d’alcun beneficio per altre condizioni di questa gamma

Vengon qui citate alcune delle condizioni appartenenti al primo settore citato perché spesso comorbide con l’emicrania

Ansia

Depressione

ANSIA , DEPRESSIONE E CANNABIS

Encephale. 2014 Aug 11. pii: S0013-7006(14)00155-9. doi: 10.1016/j.encep.2014.06.004. [Epub ahead of print]

 [Comorbidity in 207 cannabis users in a specific outpatient setting.]

[Article in French]

Guillem E¹, Arbabzadeh-Bouchez S², Vorspan F³, Bellivier F³.

Author information

Abstract

BACKGROUND:

Health care seeking for a problematic use of cannabis is in progress in France.

OBJECTIVES:

The aim is to assess the addictive and psychiatric comorbidity in cannabis users seen in the specific setting at the Lariboisière hospital.

METHOD:

Two hundred and seven cannabis users were included from January 2004 to December 2009. Twelve-month and lifetime diagnosis of abuse and dependence (cannabis, alcohol, cocaine/crack) (DSM-IV), current and lifetime mood disorders, anxiety disorders, eating disorders and psychotic disorders were assessed (Mini-International Neuropsychiatric Interview). Logistic regression analyses identified adjusted odds ratios associated with the gender and the health care seeking (P = 0.01).

RESULTS:

One hundred and forty-seven men (71%) and 60 women (29%), 29.3 ± 8.6 years (15.2-51.6 years). Most of the outpatients ask for health care themselves (59.7%), whereas 19.4% are asked to seek health care by relatives (19.4%) or because of an academic, health or justice injunction (20.4%). In total, 49.3% of the outpatients are single, 35.7% are cohabitating, 9.3% are married and 6.3% are separated/divorced. About 20.4% of the outpatients are students, 35.7% have a professional activity, 19% are jobless, 2.4% are impaired, 0.5% are retired, at home and 12.1% do not have an official income. Twelve-month and lifetime prevalence of abuse/dependence are: cannabis (10.1/82.1% and 8.7/88.4%), alcohol (9.7/8.7% and 19.3/18.8%), cocaine/crack (2.4/3.4% and 4.8/11.6%). The mean duration of cannabis dependence for the current dependent users is 8.4 ± 5.8 years. The mean number of “joints” during the last 6 months is 6±4.3, the mean amount of cannabis per week is 12.5±11.3g. About 51.3% of the dependent users report externalized and/or internalized disorders at school during childhood and adolescence. In total, 19.4% of the dependent users have a suicide attempt history and 18.9% have a psychiatric hospitalisation history, more frequently women (P < 0.01 and P = 0.02). About 73.8% have a psychologist or psychiatrist care history. In total, 38.1% of users have at least one current mood disorder, females more frequently than males (P < 0.001). Current and lifetime prevalence of mood disorders are: major depressive disorder (MDD) (29.1% and 57.1%); current dysthymia (20.3%); hypomania (1.9 and 6.7%); mania (2.9 and 12.8%). Females have more frequently than males current and lifetime MDD (P < 0.001). About 53.2% of users have at least one current anxiety disorder, females more frequently than males (P < 0.001). Current and lifetime prevalence of anxiety disorders are: panic disorder (10 and 16.4%); agoraphobia (13.9 and 17.4%); social phobia (26.9 and 32.8%); obsessive-compulsive disorder (9.5 and 12.9%); post-traumatic stress disorder (PTSD) (6.5 and 16.4%); current generalized anxiety disorder (26.8%). Females have more frequently current and lifetime: agoraphobia (P = 0.01 and P < 0.001); PTSD (P < 0.001); current social phobia (P = 0.049). Current and lifetime eating disorders prevalence are: anorexia (0 and 1.5%); bulimia (4 and 8%); females more frequently have bulimia (P = 0.02 and P < 0.001). In total, 4.8% have a psychotic disorder. Adjusted odds ratios of associated variables to gender (women/men) are lifetime MDD OR = 4.71 [2.1-10.61] (P < 0.001) and later age of onset of cannabis abuse OR = 1.1 [1.04-1.17] (P = 0.002). Adjusted odds ratios associated with personal health care seeking compared to a non personal motivated health care seeking are the numbers of criteria of 12-month cannabis dependence OR = 1.26 [1.06-1.51] (P = 0.009) and age OR = 1.07 [1.03-1.12] (P = 0.002).

CONCLUSION:

Our survey confirms the high mood and anxiety disorders comorbidity in cannabis dependent users seen in a specific setting and underlines the need to evaluate those disorders.

Copyright © 2014 L’Encéphale, Paris. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved

Curr Neuropharmacol. 2013 May;11(3):263-75. doi: 10.2174/1570159X11311030003.

Cannabinoids, Neurogenesis and Antidepressant Drugs: Is there a Link?

Fogaça MV¹, Galve-Roperh I, Guimarães FS, Campos AC.

Author information

Abstract

Similar to clinically used antidepressants, cannabinoids can also regulate anxiety and depressive symptoms. Although the mechanisms of these effects are not completely understood, recent evidence suggests that changes in endocannabinoid system could be involved in some actions of antidepressants. Chronic antidepressant treatment modifies the expression of CB1 receptors and endocannabinoid (EC) content in brain regions related to mood and anxiety control. Moreover, both antidepressant and cannabinoids activate mitogen-activated protein (MAP) kinase and phosphoinositide 3-kinase(PI3-K)/Akt or PKB signaling, intracellular pathways that regulate cell proliferation and neural cell survival. Facilitation of hippocampal neurogenesis is proposed as a common effect of chronic antidepressant treatment. Genetic or pharmacological manipulations of cannabinoid receptors (CB1 and CB2) or enzymes responsible for endocannabinoid-metabolism have also been shown to control proliferation and neurogenesis in the hippocampus. In the present paper we reviewed the studies that have investigated the potential contribution of cannabinoids and neurogenesisto antidepressant effects. Considering the widespread brain distribution of the EC system, a better understanding of this possible interaction could contribute to the development of therapeutic alternatives to mood and anxiety disorders.

KEYWORDS:

Neurogenesis; antidepressant drugs; cannabinoids.

J Clin Invest. 2005 Nov;115(11):3104-16. Epub 2005 Oct 13.

Cannabinoids promote embryonic and adult hippocampus neurogenesis and produce anxiolytic- and antidepressant-like effects.

Jiang W¹, Zhang Y, Xiao L, Van Cleemput J, Ji SP, Bai G, Zhang X.

Author information

Abstract

The hippocampal dentate gyrus in the adult mammalian brain contains neural stem/progenitor cells (NS/PCs) capable of generating new neurons, i.e., neurogenesis. Most drugs of abuse examined to date decrease adult hippocampal neurogenesis, but the effects of cannabis (marijuana or cannabinoids) on hippocampal neurogenesis remain unknown. This study aimed at investigating the potential regulatory capacity of the potent synthetic cannabinoid HU210 on hippocampal neurogenesis and its possible correlation with behavioral change. We show that both embryonic and adult rat hippocampal NS/PCs are immunoreactive for CB1 cannabinoid receptors, indicating thatcannabinoids could act on CB1 receptors to regulate neurogenesis. This hypothesis is supported by further findings that HU210 promotes proliferation, but not differentiation, of cultured embryonic hippocampal NS/PCs likely via a sequential activation of CB1 receptors, G(i/o) proteins, and ERK signaling. Chronic, but not acute, HU210 treatment promoted neurogenesis in the hippocampal dentate gyrus of adult rats and exerted anxiolytic- and antidepressant-like effects. X-irradiation of the hippocampus blocked both the neurogenic and behavioral effects of chronic HU210 treatment, suggesting that chronic HU210 treatment produces anxiolytic- and antidepressant-like effects likely via promotion of hippocampal neurogenesis.

Neuro Endocrinol Lett. 2014 Jun 30;35(3):198-201. [Epub ahead of print]

Clinical endocannabinoid deficiency (CECD) revisited: Can this concept explain the therapeutic benefits of cannabis in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment-resistant conditions?

Smith SC, Wagner MS.

Author information

Abstract

OBJECTIVES:

Ethan B. Russo’s paper of December 1, 2003 explored the concept of a clinical endocannabinoid deficiency (CECD) underlying the pathophysiology of migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other functional conditions alleviated by clinicalcannabis.

METHODS:

Available literature was reviewed, including searches via the National Library of medicine database and other sources.

RESULTS:

A review of the literature indicates that significant progress has been made since Dr. Ethan B. Russo’s landmark paper, just ten years ago (February 2, 2004). Investigation at that time suggested that cannabinoids can block spinal, peripheral and gastrointestional mechanisms that promote pain in headache, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and muscle spasm.

CONCLUSION:

Subsequent research has confirmed that underlying endocannabinoid deficiencies indeed play a role in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and a growing list of other medical conditions. Clinical experience is bearing this out. Further research and especially, clinical trials will further demonstrate the usefulness of medical cannabis. As legal barriers fall and scientific bias fades this will become more apparent.

DANNI DA ESPOSIZIONE CRONICA PRENATALE

Non si può parlare di effetto teratogeno, ma di presenza  deficit dell’apprendimento, della socializzazione e turbe comportamentali, che posson comparire in età scolare, sembrerebbero però diminuire i casi di morti alla nascita

CONCLUSIONI

Perche’ abbiamo voluto sottolineare affetti avversi, settori e caratteristiche psicologiche o addirittura psichiatriche che debbono rendere molto attento il prescrittore?

E’ infine molto semplice

Difatti, per tanti anni abbiamo desiderato poterci avvalere della morfina per pazienti oncologici, ma , seppur possibile, la burocrazia era molto elevata. Si finiva così con il deprivare pazienti bisognosi della terapia che li avrebbe portati con maggior dignità alla fine della vita.

Quindi è stato salutato con plauso la liberalizzazione assoluta degli oppiacei  per uso terapeutico. La stessa cosa era avvenuta anni prima, con modalità sovrapponibili in USA. Bene a quel punto avevamo un’arma potente in mano. A breve distanza cominciano a sunare le sirene degli allarmi

I dati dagli USA sono chiari a dispetto delle indicazioni d’uso, della durata d’uso, delle cautele da adottare apparse  previamente su Lancet. I dati indicano  un’impennata nella prescrizione degli oppiacei ma anche  un incremento di uso si medicale ma non appropriato con associato rischio di malattia e mortalità

Ad esempio

Franklin GM et al. Opioid dosising trends and mortality in Washington State workers’compensation 1996-2002 Am J Ind Med 2005- 48(2), 91-99

Bothern JB et al. Association between  opiod prescribing  patterns and dose-related deaths. Jama  2011, 305, pp 1315- 1321

Cosa vogliamo  dire? Qui in questo articolo dedicato alla canapa, ai cannabinoidi ?

Che si deve procedere con l’uso tenendo conto che anche i cannabinoidi sono un’arma potente. Abbiamo evidenziato i più frequenti effetti avversi, le condizioni in cui  non risulta assolutamente opportuno l’uso , cioè problemi delle condizioni psichiche che siano diverse da ansia e depressione perché al momento o non ci son prove a favore o abbiamo suggerimenti che sconsigliano tale uso

Ci auguriamo quindi che questa bella arma possa essere usata nel migliore dei modi come si farebbe con ogni strumento di rilievo