Le nuove indicazioni nella la diagnosi della fibromialgia

FIBROMIALGIA

Che cos’è la fibromialgia? Sino a tempi estremamente recenti ci siamo riferiti ai criteri ACR (American College of Rheumatology ) per diagnosticare tale patologia, nello studiarla, nel parlarne. I vecchi criteri ACR furono stabiliti circa 20 fa ed erano basati sull’individuazione di un numero fisso – 11 o più – tender points simmet6rici responsivi con dolore locale alla compressione esercitata in 18 aree specifiche. Il risultato di un indagine su vasta scala ha poi messo in evidenza come solo il 25 % dei fibriomialgici avessero corretta e tempestiva diagnosi affidandosi al metodo ventennale di repertazione dei tender points. Questo voleva dire che i rimanenti pazienti restavano una non riconosciuta ma foltissima schiera di non-diagnosticati. Nel 2010 membri dell’ American College of Rheumatology hanno dato una svolta stilando criteri più ampi e articolati per far diagnosi di fibromialgia.
Questa revisione ha preso le mosse da una larga messe d’osservazioni.
Menzioniamo qui le principali, quelle che hanno rilevanza per i pazienti ed i medici di base.
In effetti, prima che venisse alla luce questo nuovo strumento diagnostico, molte erano le diagnosi mancate per la difficoltà ad esaminare correttamente l’esistenza dei molti tender points. Questo derivava dal fatto che la fibromialgia era una diagnosi basata su un unico, solo sintoma, il che, alla luce delle odierne considerazione, può esser considerato un errore. In effetti son risultati da considerare una lista di fattori che riassumiamo di seguito. Son sintomi che, a livello neuronale/neuro biochimico condividono il meccanismo patofisiologico alla base della genesi del dolore che rimane la manifestazione cruciale della sindrome della fibromialgia.
Segni chiave della fibromialgia sono:
– Sintomi connessi alle capacità mnesiche
– Sintomi somatici
– Alterazioni dello stato emotivo
Questo indica che la fibromialgia deve esser considerata una sindrome caratterizzata da un ventaglio di disordini che devono essere tutti considerati battendo una doppia via in cui vediamo, da una parte i segni attinenti al dolore , dall’altra i segni non doloro rosi ma a questi collegati.

Un ulteriore critica alla classificazione sinora in uso si fonda sul fatto che tale vecchia classificazione non risulta in grado di indicare la severità dellamalattia fibromialgica, la sofferenza del paziente, il connettersi di segni e meccanismi. Questo ha condotto ad usare una scala di severità basata sui differenti sintomi. Questi valori entrano a far parte della diagnosi
Parametri di severità del dolore:
1= problema modesto, moderato o intermittente 2= problemi da moderati a marcati , sempre presenti comunque a livello moderato presenti 3= problemi severi e pervasivi, problemi continui in grado di alterare la qualità di vita
I parametri su cui applicare la sovra citata scala di severità devono riferirsi ai seguenti sintomi , come percepiti nei 7 giorni precedenti la raccolta dei dati

– dolore (scala del dolore denominate WPI)
– senso di fatica
– problemi di sonno
– problemi correlate ad ansietà e depressione
– problemi correlati allo svegliarsi sempre stanchi
– problemi direttamente connessi al dolore fibromialgico in atto
–
– (Nota bene :; tale questionario può esser valido per molte malattie di tipo reumatologico pertanto risulta valido per seguire un paziente che abbia già ricevuto corretta diagnosi o almeno quando altre patologie son state definitivamente escluse.
Inoltre il paziente deve dare un voto ai seguenti sintomi scegliendo un numero su una scala (VAS) da 0 a 10
– Severità del dolore durante l’ultima settimana
– Severità della stanchezza e /o della stanchezza ed affaticabilità durante l’ultima settimana
– Severità dei problemi connessi al sonno
– Severità dei problemi posti dallo svegliarsi non riposati

I compiti da assolvere alla prima visita da parte del medico sono
Indicare la certezza di diagnosi – scala da 0 a 10, dove 0 = molto incerta e 10 = assoluta certezza
Verificare la presenza di tenders simmetrici (numero da 0 a 18)
Completare la valutazione del dolore- WIP

Completare la valutazione per
– dolore
– fatica
– disturbi del sonno
– segni mnesici
– segni di disturbo dell’umore
– svegliarsi stanchi

Il medico deve anche valutare la presenza dei seguenti sintomi

Fatica
Problemi mnesici

Cefalea
Sindrome del colon irritabile
Diarrea
Costipazione
Dolore muscolare
Debolezza muscolare
Parestesie
Vertigini
Problemi di sonno
Depressione
Ansietà

In alter parole ci troviamo di fronte a un parziale flash-back che ci fa tornare alla figura clinica che Federigo Sicuteri propose all’inizio degli anni ’70 al Consiglio IASP. Allora fu posto l’accento sulla iperalgesia e allodinia generalizzate e sistemiche in grado d’indurre dolenzie anche viscerali – vedi sindrome del colon irritabile etc- come anche di connettere la patologia fibromialgica alla cefalea. Si proponeva allora una condizione di dissesto generalizzato dell’analgesia caratterizzato da una anarchica iper-trasmissione del segnale sensitive algogeno che generava quella che fu denominate “paniperalgesia” –(dal greco dove pan significa tutto e iperalgesia abbassamento della soglia al dolore per cui anche stimoli livi inducono dolore franco e marcato). Tuttavia fu scelto il nome fibromialgia. Nome che è rimasto nel tempo e4 che ha portato a far ricerca sui muscoli. Al contrario, è oggi opinione diffusa che il “primum movens” non sia da ricercarsi a questo livello ma a livello centrale appunto in una disomeostasi tra i sistemi di conduzioni e quelli di inibizione del dolore. Fin dai primi esperimenti fu infatti messo in luce come un inibitore della serotonina, protagonista nel sistema dell’analgesia , fosse in grado di indurre diffuso dolore nei mammiferi e la cosiddetta sindrome fibromialgica. Reversibile ma severa, nei cefalalgici
Questo ci introduce al capitolo del comune meccanismo tra fibromialgia e cefalea
– L’intrecciarsi tra meccanismi patofisiologici della cefalea e della fibromialgia

LE CARATTERISTICHE CLINICHE
I primi approcci a questo problema furono iniziati negli novanta. Di poi la disamina epidemiologica è continuata fino al 2011. I dati raccolti riguardano un numero molto vasto di soggetti (oltre 600). Il dato che emerge è che fibromialgia e cefalea, osservati non solo come dolore, ma nella loro interezza di malattie appaiono sovrapponibili.

A seguire uno schema riassuntivo dei dati pertinenti fibromialgia ed emicrania . In tale schema le voci son poste di seguito : emicrania , indi fibromialgia

EMICRANIA SEVERA
Rapporto
maschi:femmine Penalizza le femmine che corrono
Rischio assai più alto

Depressione/ansietà Depressione/ansietà
Nella maggioranza nella maggioranza
Dei pazienti

Colon Irritabile
Più della metà
Dei pazienti

Disturbi del sonno
Più della metà maggioranza dei
Pazienti

Astenia
Nella maggioranza Dei pazienti

Fibromialgia
Metà dei pazienti

FIBROMIALGIA
Rapporto maschi femmine Penalizza le femmine che corrono
Rischio assai più alto Depressione/ansietà
Nella maggioranza Dei pazient8i

Colon Irritabile
Più della metà
Dei pazienti

Depressione/ansietà Depressione/ansietà
Nella maggioranza nella maggioranza
Dei pazienti

Disturbi del sonno sonno
la maggioranza dei
Paienti

Astenia Astenia
Nella maggioranza
Dei pazienti

Cefalea Quasi tutti i pazienti

E’ di rilievo notare che in diversi emicranici severi , l’attacco è associato a brevi “flare” – flash intensi- di dolore fibromialgico che talvolta può scaturire per stress avversativi, così come l’attacco emicranico

ALCUNI CONTRIBUTI DEGLI AFFERENTI ALLA FONDAZIONE
Nicolodi M, Sicuteri F. Patofisiologia e neurobiochimica della fibromialgia primaria (alias panalgia), Atti del XVII Congresso Nazionale AISD, Perugia 8-11 Giugno 1994

Nicolodi M, Sicuteri F. Hyperalgesia and overreaction in migraine as signs of central pain. In : F Clifford-Rose (ed.) Advances in Migraine Research and Therapy:3, London: Smith-Gordon, pp 45-57, 1994
Nicolodi M. The L-5-HTP/MAOI joint treatment appears to be the most effective therapy of primary fibromyalgia. 8th International meeting on tryptophan research, Padova , June 25-29, 1995
Sicuteri F, Nicolodi M. Para-chlorophenylalanine treatment provoked the first (1974) cases of eosinophilia myofascial syndrome (EMS). No EMS during long term treatment with uncontaminated L-tryptophan. 8th International meeting on tryptophan research, Padova , June 25-29, 1995
Nicolodi M, Sarzi Puttini S, Sicuteri F. Fibromyalgia sufferers are headache sufferers. Cephalalgia 15 (14): 296, 1995
Nicolodi M, Sicuteri F. Dalla neurochimica recettoriale della fibromialgia nuove ipotesi terapeutiche. Atti del XCVI Congresso dell Società Italiana di Medicina Interna, Roma 12-15 Ottobre, 1995
Nicolodi M, Sicuteri F. Fibromyalgia and migraine: two faces of the same mechanism. Serotonin as the common clue in pathogenesis and therapy In: G Allegri Filippini , CVL Costa, Bertazzo A (eds) Advances in experimental medicine and biology, Vol 398 -Recent Advances in Tryptophan Research, New York: Plenum Press, pp 373-379, 1996
Nicolodi M., Sicuteri F Eosinophilia myalgia syndrome: its relation with fenclonine and tryptophan contaminants. In: G Allegri Filippini , CVL Costa, Bertazzo A (eds) Advances in experimental medicine and biology, Vol 398 -Recent Advances in Tryptophan Research, New York: Plenum Press, pp 351-357 , 1996
Nicolodi M, Sicuteri F. Panalgia. Patofisiologia della disnocicezione: dalla cefalea ai dolori sistemici. In: M Tiengo, C Benedetti (eds). Fisiopatologia e terapia del dolore. Milano: Masson, pp 269-278, 1996
Nicolodi M, Sicuteri F. Fibromialgia primaria: un comune terreno patogenetico. FARMACI. 20 (2): 48-53, 1996
Sicuteri F, Nicolodi M. Headache and fibromyalgia: two faces of an only dysnociceptive set-up. III EHF Congress, Santa Margherita di Pula (Sardinia), June 5-8, 1996, Funct. Neurol
(11) 2/3: 119-120, 1996
Sicuteri F, Nicolodi M. Fibromyalgia (alias central panalgia): The severest expression of dysnociception. Cephalalgia 16 (5): 366, 1996
Nicolodi M, Sicuteri F, Sarzi Puttini S, Conforti L. Migraine as a precusor of fibromyalgia: results of a multicentric study. 8th World Congress on Pain, Vancouver, BC, Canada, August 17-22, 1996
Nicolodi M. Sindromes miofasciales. Primer seminario internacional del dolor ; 17-19 Ottobere 1996 Santiago del Cile
Nicolodi M, Volpe AR, Sicuteri F. Fibromyalgia and headache: failure of serotonergic analgesia and N-methyl-D-aspartate-mediated neuronal plasticity their common clues. Cephalalagia18 (21): 41-44, 1998
Nicolodi M, Migraine co-morbid conditions: fibromyalgia and deafferentation pain. European Neurol. Society, Teaching course, Lisbon May 2011

DALL?ESTERO
Friederick Wolfe, Daniel J Clauw et al.
The American College of Rheumatology Preliminary Diagnostic Criteria for FM and Measurement of Symptoms severity.
Arthritis Care and Research 2010;62 (5):600 DOI: 10.1002/acr. 20140

Neurophysiol Clin. 2001 Feb;31(1):18-33.
[Sleep in fibromyalgia: review of clinical and polysomnographic data].
[Article in French]
Dauvilliers Y, Touchon J.

Source
Service de neurologie B, hôpital Gui-de-Chauliac, 80, avenue Augustin-Fliche, 34295 Montpellier, France. ydauvilliers@yahoo.fr
Abstract
Fibromyalgia syndrome is a common chronic pain syndrome that is often associated with sleep disturbances characterized by subjective experience of non-restorative sleep. The complaints of sleep disturbances are correlated with polysomnographic features showing clear abnormalities in the continuity of sleep as well as in the sleep architecture. Sleep-recording abnormalities are characterized by a reduced sleep efficiency with increased number of awakenings, a reduced amount of slow wave sleep and an abnormal alpha wave intrusion in non rapid eye movement, termed alpha-delta sleep. These data were confirmed by spectral analysis of sleep showing an increased EEG power density in the higher frequency band and a reduced EEG power density in the lower frequency bands. Moreover, other microstructural aspects of sleep were modified with high frequency of arousals and alpha-K complex reported, both indicators of fragmented sleep. The fibromyalgia symptoms may relate to a non-restorative sleep disorder associated with the alpha-EEG sleep anomalies. However, alpha-EEG sleep anomaly is non-specific for fibrositis, also seen in normal controls during stage 4 sleep deprivation. Moreover, fibromyalgia patients may also experience primary sleep disorder such as sleep apnea or periodic leg movements. The etiology of this common condition is incompletely understood and the existence of a specific entity of fibromyalgia is still a matter of debate. However, several studies have found abnormal brain metabolism of substances such as serotonin implicated in sleep arousal and pain mechanisms and administration of tricyclic antidepressants and selective serotonin reuptake inhibitors may be useful in fibromyalgia. Pain, poor sleep quality and anxiety may contribute to the clinical picture. Several factors such as psychological, environmental, genetic factor, altered serotonin metabolism and altered sleep physiology are involved in the pathogenesis of fibromyalgia.

The Abnormal Central Pain Processing Mechanism In Patients With Fibromyalgia

By Roland Staud, M.D.

The following article is excerpted from Dr. Staud’s presentation of the same name delivered at the National Fibromyalgia Partnership’s May 2002 conference, Fibromyalgia: Facing the Future, in Orlando, Florida. It is reprinted from Fibromyalgia Frontiers (Vol. 10, #3, 2002), the quarterly journal of the NFP.

For the last five years at the University of Florida, we have been engaged in defining mechanisms that explain the pain of fibromyalgia and comparing them to those which apply to the general population. I will show you some data that we have found and explain how it plays out in terms of mechanisms that are centrally located in the brain and nervous system.

 

Peres MF, Young WB, Kaup AO, Zukerman E, Silberstein SD. Fibromyalgia is common in patients with transformed migraine. Neurology. 2001;57:1326–8. 4