CRONICIZZAZIONE E DECRONICIZZAZIONE
DEFINIZIONE DI CEFALEA CRONICA
Secondo i criteri comunemente accettati e condivisi ( International Headache Society) col termine cefalea cronica si intende una condizione ove siano presenti 15 o più giorni al mese con cefalea. Tale diagnosi può essere estesa quando la condizione dura immutata da 3 mesi o più. Gran parte delle forme croniche di cefalea sono emicranie senz’aura che si sono trasformate da episodiche in croniche e sono spesso associate ad uso di analgesici FANs e triptani destinati a “rimedio in acuto”. Se l’uso Fans o triptani diventa quasi o propriamente quotidiano al fine di controllare il il dolore in acuto, la cefalea cronica viene denominata Cefalea con/da Super-uso di Medicazione. Questo può lasciare sconcertati i pazienti che spesso si domandano: Come farei a altrimenti a resistere al “diluvio “ di attacchi dolorosi? Come andrei a lavorare o semplicemente a fare la spesa? Diciamo che questa denominazione ha un unico, ma vero pregio: quello di fa riflettere sul fatto che la medicazione può ottundere le caratteristiche della patologia di base inducendo in errore diagnostico tanto da far scambiare una forma tension-type (cosiddetta tensiva) con un’ emicrania senz’aura. Il pregio di innescare un algoritmo perché da una denominazione scatta un tipo di terapia. Infatti la denominazione Cefalea con Super-uso di Medicazione contiene questo messaggio per il medico terapeuta: non fare diagnosi se non ti riesce perché potrebbe essere difficile, ma tieni conto almeno del fattore principale cioè il meccanismo del dolore cronico perché è quello con cui ora ti devi assolutamente confrontare. In effetti il comandamento risulta perfetto quando si ha a che fare con l’emicrania cronicizzata, è invece, come vedremo un pochino da integrare se si tratta di cefalea tension-type che è andata incontro a cronicizzazione. Resta comunque il miglior input diagnostico e terapeutico da dare
QUALE LA CAUSA DELLA CEFALEA CRONICA?
Si potrebbe sinteticamente rispondere: quello di tutti i dolori cronici che, comunque originatisi, se severi e ripetitivi portano a modificazione del sistema nervoso centrale che si manifesta alla fine con reazioni dolorose e prolungate a fronte di stimoli sensitivi innocui per il soggetto sano ed esente da dolore primario
LA FORMA CRONICA DELL’EMICRANIA
Vediamo prima di alcuni fattori di rischio che come tali vanno accepiti. Non vanno quindi intesi come cause, come “genitori” della cefalea cronica, ma come fattori aggravanti in soggetti eredo-geneticamente predisposti. Possono essere quindi “i detonatori per una miccia già pronta”
• Storia di trauma cranico o trauma a livello del rachide cervicale
• Sesso femminile
• Apnee notturne e disturbi del sonno
• Obesità
• Elevato consumo di caffeina
• Super-uso di medicamenti diretti a contenere l’acuzie del dolore, specie gli oppiacei
• Eventi cosiddetti stressanti (dal cambiar residenza allo sposarsi )
• Fattori genetici
Tra le diverse critiche che si possono muovere a quest’elenco è che alcuni fattori risultano comunque indicatori estremamente generici, sia fatta ad esempio menzione del sesso femminile che poco risulta di rilievo in una patologia che interessa le donne fino più dei maschi – anche se i maschi purtroppo stanno perdendo , negli anni recenti, la loro posizione “tutelata”. Sia fatta anche menzione, ad esempio, dell’obesità , fattore che nei paesi sta diventando un vero problema sociale (79% della popolazione caratterizzata da il marcato sovrappeso secondo studi dell’OMS). Questo sia detto senza contare che lo stress da dolore può facilitare dismetabolismi, quindi dovremmo forse sostituire il criterio con durata della malattia e stress da dolore.
Bigal M, Sheftell F, Rapoport A, Lipton R, Tepper S. Chronic Daily Headache in A Tertiary Care Population: Correlation Between the International Headache Society Diagnostic Criteria and Proposed Revisions of Criteria for Chronic Daily Headache. Cephalalgia. 2002:432 -438. Available at: http://cep.sagepub.com/content/22/6/432.abstract [Accessed July 17, 2010].
Dalla cronicizzazione alla decronicizzazione
L’emicrania è un disordine neuro-biochimico in cui in primo luogo si evidenzia una scarsa disponibilità/efficienza della serotonina. Serotonina che è una sostanza che mette in moto molti sistemi che determinano analgesia, cioè la difesa dal dolore, attiva i meccanismi del buon sonno, del buonumore. Venendo a scarseggiare questa sostanza, si realizza quindi, nei cefalalgici, un problema che riguarda le difese dagli stimoli sensitivo/dolorosi per carenza dei sistemi endogeni preposti alla sorveglianza del benessere. Ne risulta, come ovvio, un attivismo senza controllo adeguato di cellule e vie che partecipano alla trasmissione del segnale dolore. Segnale che si forma nel midollo spinale, accolto nella spina dorsale; l’informazione risale quindi fino a raggiungere aree importantissime del nostro cervello, aree così importanti che le potremmo assomigliare alla nostra anima, alla nostra coscienza. In effetti queste ultime sono strutture forse poco note ma fondamentali per i viventi perché sanno decodificare ogni stimolo, sia interno che esterno, connettendolo a valenze positive io negative (bene-male), sono strutture che comandano tutti i nostri organi ad iniziare dal battito del nostro cuore. Nell’ “allagare “ queste strutture importantissime lo stimolo doloroso si avvale di trasmettitori: sostanze che danno “la notizia” alle cellule nervose (neuroni). Ogni livello dei neuroni che vengono reclutati utilizza un “carburante” (detto “neurotrasmettitore”) diverso. Così, se all’inizio della storia, alle prime stazioni del midollo spinale, si poteva parlare di tachichinine, cioè Sostanza P (P sta per Pain = dolore, in inglese) e CGRP (calcitonin – gene–related-peptide), poi il passo viene ceduto ad altri sistemi che si avvalgono di altre sostanze: gli aminoacidi eccitatori (Excitatory Amino Acids-EAA) che son stati studiati dagli anni 1990-2000. Dall’inizio degli anni 1990 abbiamo introdotto il concetto che sia emicrania che fibromialgia cronicizzate potessero avere un logico e scientificamente basato miglioramento conseguente all’inibizione di alcuni recettori di questi EAA. Quest’ inibizione infatti si sapeva da studi di laboratorio, capace di ridurre le caratteristiche fondamentali del dolore cronico che, guarda caso, sono anche le caratteristiche che vengono ereditate dai consanguinei dei cefalalgici e riguardano la ridondante iperalgesia (dolore violento per stimoli mediocri) e l’allodinia (dolore per stimoli generalmente ritenuti non dolorosi: sfioramento, ma anche variazioni climatiche etc.) Iperalgesia e allodinia sono i corrispettivi clinici delle alterazioni neuroplastiche indotte dal dolore quando il dolore, comunque abbia avuto origine, diventa ripetitivo e severo. La forma cronica si fonda su uno sbilanciamento degli equilibri a causa di un deficit delle sorveglianze naturali contro il dolore che fanno capo in primis alla serotonina, deficit a cui si contrappone una sempre più ampia reclutazione di sistemi che trasmettono il dolore provocando anche alterazioni neuroplastiche del sistema nervoso come la long term potentiation che è appunto una forma “nuovo ordine neuronale” alla base della cronicizzazione del dolore.
Dal punto di vista delle sostanze neurobiochimiche in gioco , la long term Potentiation rende conto del momento in cui la processazione dello stimolo sensitivo/doloroso passa dalle “mani” delle tachichinine come SP, CGRP,VIP agli Aminoacidi Eccitatori che sono i definitivi protagonisti di questo “colpo di stato” che porta alla cronicità che si traduce in un perenne mantenimento del dolore. In effetti un dolore cronico è un dolore che è capace di auto-mantenersi.
M Nicolodi, Sicuteri F. La teoria centrale dell’ emicrania e della sua cronicizzazione – La teoria serotoninergica- aminoacidergica nella lettura della fenomenologia acuta e cronica dell’ emicrania. In Zeneca (Ed.) XXX Congresso Nazionale della Società Italiana di Neurologia, Roma: Edizioni Internazionali CIC , pp 15-20, 1997
(PDF) Planet pain: focus on chronic migraine – ResearchGate https://www.researchgate.net › 22…
3 feb 2016 — Springer-Verlag 2000. Planet pain:Nicolodi M, Sicuteri F. Planet Pain: Focus on chronic migraine . J Headache Pain 1: S11-S16, 200
Exploration of NMDA receptors in migraine … – PubMed https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov › …
di M Nicolodi · 1995 · Citato da 65 — Int J Clin Pharmacol Res. 1995;15(5-6):181-9. Authors. M
Exploration of NMDA receptors in migraine: therapeutic and theoretic implications. Exp Pharmachol
Overreaction to non noxious vascular stimuli in migraine and … https://thejournalofheadacheandpain.biomedcentral.com › … Traduci questa pagina
di M Nicolodi · 2013 — The aim was to stress possible overreaction and its NMDA … Nicolod
DA COSA HA ORIGINE LA CRONICITA’- COME SI PUO’ COMBATTERE LA CRONICITA’
a) Per combattere la cefalea cronica bisogna sconfiggere le sue “armate”: La Central Sensitization (sensibilizzazione centrale), il Glutammato, suscettibilità del recettore N- metil- D – Aspartato (NMDA), La Long Term Potentiation (LTP)
b) e lasciar libere di agire le vie che garantiscono l’analgesia : Le vie della Serotonina, della Noradrenalina, degli Oppioidi e dei Cannabinoidi endogeni.
I MECCANISMI ED I PROTAGONISTI
Il dolore che si sperimenta nella vita quotidiana (ad esempio per l’aver battuto un ginocchio) ha un meccanismo d’origine profondamente diverso dal dolore cronico neurogeno che è poi quello che, invece, avendo come caratteristica la durata nel tempo e la ridondanza , ha il maggior impatto nella clinica e sulla qualità di vita. Normalmente nel dolore acuto periferico la trasmissione del dolore è promossa da stimoli ad alta soglia, al contrario il dolore neurogeno centrale è indotto da stimoli a bassa soglia.
Accade così che stimoli sensitive innocui nel soggetto integro ed esente rispetto a condizioni di dolore centrale vengano a manifestarsi fenomeni di allodinia, cioè di dolore per stimolo innocui.
E’ inoltre caratteristica nota del dolore neurogeno centrale la cosiddetta overreaction, fenomeno che determina il perdurare del dolore ben oltre il momento dell’applicazione dello stimolo fino a costituire fenomeno doloroso di grande durata e di rilevante severità: il fenomeno diventa appunto ridondante (redundance) .
Il dolore neurogeno centrale può avere degli acmi ma è fondamentalmente un fenomeno cronico, cioè non recede. Il dolore cronico si fonda su una caratteristica peculiare del sistema nervoso che è la plasticità che conduce alla cosiddetta “sensitization”, fenomeno per cui il sistema di trasmissione sensitivo/algogeno risponde a stimoli sensitivi sia modesti, sia innocui. La rilevanza della sensitization fu sperimentalmente dimostrata negli anni ’90 ablando/eliminando proprio i neuroni che, a livello spinale, andavano incontro a tale fenomeno. Il risultato fu che togliendo i neuroni protagonisti della sensitization il dolore cronico, non comparve per niente.
E’ da sottolineare che i neuroni spinali e del sistema nervoso in genere dimostrano un particolare tipo di plasticità detto Long-Term Potentiation che appunto è un processo neuroplastico, cioè di modifica del sistema nervoso. Si potrebbe dire la Long Term Potentiation costituisce una modifica neuroplastica che costruisce una “memoria del dolore” per cui i diversi segnali continuano a battere poi una via preferenziale e sempre “vivace” che porta alla cronicità. Responsabili di questa trasformazione “neuroplastica” sono gli aminoacidi eccitatori tra cui citiamo il glutammato, aminoacido presente in molti organi ed anche conosciuto come un esaltatore del sapore con il nome di monoglutammato di sodio. I recettori per il glutammato sono quattro e si trovano soprattutto condensati sul versante post-sinaptico. Tre sono i cosiddetti recettori ionotropici cioè l’AMPA, l’NMDA ed il kainato. Il quarto tipo è metabotropico ed è definito con la sigla mGluR. Tutti i tipi hanno importanza per la plasticità sinaptica, ma i recettori AMPA e NMDA sono quelli meglio conosciuti e vengono sin genere ritenuti responsabili della memoria molecolare. In condizioni di dolore cronico si assiste alla sensitization dell’ amigdala nocicettiva, area che è connessa alle emozioni ed alla paura, e si vede anche la sensitizzazione dei neuroni della corteccia cingolata anteriore che è un’ area che determina le componenti affettive del dolore. E’ di rilievo notare che l’amigdala, con la sua capacità di “sorvegliante” di tutti gli stimoli, anche i meno scontati, sia una zona di fondamentale importanza nel fenomeno Stress che quindi, giocoforza, viene ad agire un ruolo nella cronicizzazione del dolore, trascinando l’intero sistema vegetativo e , i ritmi ormonali…
Neuroscientist June 2004 vol. 10 no. 3 221-234
The Amygdala and Persistent Pain
Volker Neugebauer1 et al
IL DEFICIT DEL CONTROLLO DEL DOLORE E LA “FACILITAZIONE” AL DOLORE- IL RUOLO DELLE STAZIONI DI ANALGESIA “RVM” E “PAG”
Il dolore cronico è fatto di “sensitazion- (sensibilizzazione)” delle vie che trasmettono il segnale sensitivo-doloroso, ma è fatto anche di alterazioni delle vie che modulano il dolore, che “lo filtrano”. Questi sistemi di analgesia sono eredo geneticamente scarsi nei cefalalgici, quindi l’alterazione di questi sistemi indotta nel dolore cronico è particolarmente importante e pesante.
Ci sono molti dati di laboratorio che sottolineano quanto sia di rilievo nel meccanismo del dolore cronico l’inefficienza parziale del sistema inibitore (filtratore del dolore) detto sistema inibitorio (Mol Pain 2017)
Questo sistema è fondamentalmente costituito da due strutture : Il grigio periacqueduttale (PAG) ed il midollo rostrale ventromediale (RVM). PAG e RVM son parte di un sistema capace di modulatori la trasmissione dei segnali sensitivo dolorosi che ci raggiungono. Queste aree , quindi , sono le garanti della difesa dal dolore detta analgesia.
Le sostanze, “i carburanti”, utilizzate da questi due sistemi sono fondamentalmente, sia nel grigio periaqueduttale (PAG), che nella stazione RVM (midollo rostrale ventromediale): serotonina e noradrenalina ma anche oppioidi endogeni, le endorfinfe: nostre morfine naturali (dinorfina , encefaline) e cannabinoidi (Neuroscience, 1994, Neuroscience 2004 , Neuroscience, 2006). Le Connessioni di PAG sono sia con la corteccia, il sia con l’ipotalamo che con l’amigdala. Quindi pensieri, emozioni e stress possono influenzarne l’attività di questa area. Queste strutture sono connesse allo Stress e ancora una volta si chiarisce come tra Stress e dolore ci sia potente relazione. Quest’area è da annoverare tra quelle zone del nostro sistema nervoso come importanti per rispondere a stimoli di stress, ma anche per regolare funzioni come l’alimentazione, la respirazione ( Prog Neurobiol 2019)
LA DECRONICIZZAZIONE IN 2 STEP
1° Passo: Interruzione della Sensibilizzazione Centrale al Dolore
a) Se la cronicità è tenuta per mano dagli Aminoacidi Eccitatori sembra chiaro che è importante interferire con queste sostanze. In effetti si è rilevato come interferire regolando negativamente la trasmissione dei recettori NMDA possa produrre la decronicizzazione interrompendo il circuito che sostiene la central sensitization, protagonista dei dolori cronici e che è sempre eguale a se stessa, a prescindere da quale, come sia stato il momento d’inizio
Nicolodi. Cephalalgia 16, 1347, 2006
Exploration of NMDA receptors in migraine: therapeutic and … https://www.semanticscholar.org › …
M. Nicolodi, F. Sicuteri; Published 1994 citation Information – Health Canada
http://webprod.hc-sc.gc.ca › citReq
Fibromyalgia and Migraine, Two Faces of the Same Mechanism
https://link.springer.com › chapter
di M Nicolodi · 1996 · Citato da 102 — Migraine has been demonstrated to be characterized by a defect in the serotonergic and adrenergic systems. A parallel dramatic failure of serotonergic
b) Come pare evidenziato nella pratica clinica (Nicolodi, Dublin 2019) c’è è una potente connessione tra Aminoacidi Eccitatori- protagonisti del dolore cronico- e le Tachichinine CGRP e SP, presenti nei neuroni che trasmettono il segnale sensitivo-doloroso iniziale, quello che può, quando molto
c) severo e ripetitivo, dare il via a quelle alterazioni del sistema nervoso di cui son protagonisti gli Aminoacidi Eccitatori e che inducono cronicità del dolore.
d) La Long Term Potentiation, l’alterazione neuroplastica che è alla base del dolore un cronico, è il “momento” in cui si assiste al sopravanzare degli Aminoacidi Eccitatori, protagonisti del dolore cronico, sui trasmettitori ordinari del segnale sensitivo- doloroso che si chiamano tachichinine e che includono la Sostanza P ed il CGRP
e) E’ rilevante vedere come molti esperimenti hanno sottolineato che inibire l’attività degli aminoacidi Eccitatori induce sia un declinare degli effetti di SP e CGRP sia un’ inibizione della liberazione del CGRP (Br J Pharmacol. 2009, Br J Pharmacol 2010)
2° Passo: La Necessità di Ristabilire le Guarnigioni di Difesa contro il Dolore
Perché ambedue i passi sono necessari?
a) perché nessun farmaco può permettersi di elidere – azzerare – in via permanente e irreversibile dei meccanismi e delle aree che certo sono ingaggiate dal dolore ma servono anche a percepire segnali dall’esterno, in natura
b) Perché se non reintegrassimo l’analgesia, la difesa dal dolore è facile comprendere che un “silenziamento” del dolore non potrà durare che per poco. Non potrà aver durata nel tempo proprio perché si lascia un terreno estremamente fragile e pronto ad esser di nuovo attaccato
c) Quindi se lo scopo deve essere , come pare corretto, quello di riportare all’equilibrio fisiologico, non può né deve esser trascurato il passaggio che prevede un rafforzamento dei sistemi preposti a garantire l’analgesia, cioè la difesa dal dolore. Sistemi e trasmettitori che abbiamo veduti fondamentali anche nel mantenere il buonumore, il buon sonno e la difesa dallo stress devono obbligatoriamente esser ripristinati al meglio possibile
d) Anche recentemente abbiamo in effetti ribadito che non si può parlare di lotta alla cronicità se non si tiene conto anche di trasmettitori come la serotonina, e del fatto che la cefalea è caratterizzata da stato di bisogno di sostanze come questa (Dublin 2019)
Cephalalgia 1998 Feb;18 Suppl 21:41-4.doi: 10.1177/0333102498018s2111. Fibromyalgia and headache. Failure of serotonergic analgesia and N-methyl-D-aspartate-mediated neuronal plasticity: their common clues M Nicolodi1, A R Volpe, F Sicuteri
DALLA DECRONICIZZAZIONE ALLA CURA DELL’ATTACCO IN ACUTO: UN CIRCOLO VIRTUOSO
E’ interessante notare come gli agenti neurobiochimici utili nella decronicizzazione del dolore possano essere usati anche come sintomatici e questo avrebbe il doppio scopo di decronicizzare le forme ormai croniche come quello di inibire il singolo attacco inibendo, simultaneamente il percorso verso la cronicità.
Tapping Into the Migraine Pipeline—A Review of New Drugs on the Horizon
2010;18(1):20.
New acute and preventive migraine treatments target novel mechanisms and show promise for relieving symptoms
Negative modultors of excitatory amino acids in episodic and … https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov › … Traduci questa pagina
di M Nicolodi · 1998 · Citato da 15 — Negative modultors of excitatory amino acids in episodic and chronic migraine: preventing and reverting chronic migraine. Special lecture
CRONICIZZAZIONE/DECRONICIZZAZIONE IN 7 PUNTI – L’ EMICRANIA CRONICA
1. Si conoscono i meccanismi del dolore cronico, della cefalea cronica. Si sa quali sostanze ne sono protagoniste
2. Il dolore cronico è sostenuto da una “sensibilizzazione” del sistema nervoso centrale nei confronti dei segnali sensitivi-dolorosi. La “sensibilizzazione” è sostenuta in gran parte dagli Amino Acidi Eccitatori (glutammato e aspartato che attiva i recettori N-metil-D-aspartato NMDA) . Vi sono molte sostanze che agiscono inibendo queste aree recettive.
3. Gli Aminoacidi Eccitatori sono sostanze in grado di determinare alterazioni neuroplastiche cioè variazioni delle connessioni nel cervello facilitando in maniera enorme la trasmissione e la ridondanza del dolore che diviene pertanto cronico. Tali variazioni possono comunque esser di nuovo modificate in via terapeutica. Questo fatto non è da vedersi come cosa negativa. Il fatto che il nostro cervello abbia questa capacità d’adattamento ci spiega come sia possibile adeguarsi a stimoli diversi nel tempo
4. l dolore cronico è innescato e poi sostenuto da un deficit dei sistemi che “filtrano-ammortizzano” il dolore e, in particolare da un deficit del cosiddetto sistema discendente inibitorio. Qui le sostanze protagoniste fondamentalmente sono per prima la serotonina ma anche la noradrenalina
5. Si deve tener conto che a questo livello operano però anche sistemi che utilizzano sostanze diverse da serotonina e noradrenalina , che quindi hanno “carburanti” diversi come , ad esempio il sistema degli oppiodi e dei cannabinoidi
6. Le stazioni del sistema discendente inibitorio sono in connessione stretta con aree specifiche del nostro sistema nervoso che reagisce allo stress e regola le modalità di risposta agli stimoli esterni stressanti
7. Si può agire con terapie di sintesi chimica e con terapie che combinano agenti naturali non solo sulla cronicità in sé ma anche sullo stress
CRONICIZZAZIONE/DECRONICIZZAZIONE CEFALEA CRONICA CHE S’IMPIANTA SU CEFALEA TENSION-TYPE
In questo tipo di cefalea cronica il meccanismo resta biochimico e centrale , ma il ruolo della genetica è più basso che non nella forma emicranica
TENSION-TYPE CRONICA: IL RUOLO DELLA GENETICA, EPIGENETICA E DEI FATTORI AMBIENTALI
a) Qui prendono il sopravvento i fattori ambientali che si è detto poter variare l’espressione genetica ma non altera il corredo genetico. Anche la stagionalità , lo stato sociale , le condizioni finanziare, l’alimentazione e il microbiota, l’ambiente di vita fanno parte delle situazioni ambientali. E’ una patologia quindi in cui ove quelli che per l’emicrania sono fattori di se peggioramento diventano vere cause.
b) Si pone il problema dell’ epigenetica visto che l’impatto di alcune delle condizioni sopramenzionate possono dare alterazioni capaci di non alterare il corredo genetico ma di cambiarne la possibilità di espressione . Le alterazioni epigenetiche hanno una caratteristica che può tornare buona : sono reversibili. Ma dobbiamo contemporaneamente considerare che poiché gli agenti iniziali e i meccanismi epigenetci sono così diversi tra di loro ci troviamo di fronte a una condizione di malattia profondamente disuguale da soggetto a soggetto.
c) Sicuramente definita – non influenzata- diremmo in parte creata da quello che si chiama stress , diversamente dall’emicrania che ne viene peggiorata , ma non creata
DECRONICIZZAZIONE CEFALEA CRONICA TENSION-TYPE– LA CEFALEA CRONICA “PIU’ DISEGUALE “- IN 5 PUNTI
1. I meccanismi del dolore cronico non variano, varia però la minor rilevanza dell’aspetto genetico e la maggiore incidenza degli aspetti ambientali. Se ne deve dedurre che pur restando validi i meccanismi di central sensitization e i deficit di presidio analgesico dati dalla serotonina il dato genetico è meno grave mentre entrano in gioco altri fattori che rendono il meccanismo che la causa più sfaccettato anche se meno severo.
2. Il fatto che siano in gioco fattori ambientali e cosiddetti comportamentali accentua il numero dei fattori in gioco
3. Vi sono quindi variazioni nel “funzionamento della “macchina dolore” , pertanto alcune mosse sulla scacchiera della terapia del dolore debbono essere divergenti rispetto a quelli proposti per la terapia della forma di emicrania cronicizzata
4. In ultimo l’espressione clinica della tension-type è profondamente diverso da quello dell’emicrania tanto da convincerci a produrre una classificazione semplificata, agevole dei due tipi di dolore , quello dell’emicrania e quello della tension-type secondo i criteri delle discipline algologiche per distinguere le due patologie secondo i criteri che applicherebbero colore che curano il dolore, gli algologi (specialisti del dolore). Con questo semplicissimo sistema classificativo si vedeva allora nettamente la differenza emicrania e tension-type che quindi, almeno per diversi parametri dovevano corrispondere a strutture di elaborazione del dolore in parte differenti. Riportiamo a piè la tabella che è stata edita a tal proposito.
5. Varia sicuramente il ruolo di alcuni specifiche sostanze che in questa forma rilevanti, e poco o niente invece hanno a che fare col dolore dell’emicrania. Un esempio eclatante è di alcune categorie del grande sistema degli oppioidi endogeni la cui stimolazione non è cosa pronuba negli emicranici mentre, invece se ben calibrata e può avere una sua collocazione terapeutica nella tension-type
Abstracts Presented at the European Headache Federation … https://journals.sagepub.com › doi › pdf
neurons in the central nervous system, possibly in combina- … CNS opioidergic system in chronic tension-type headache. M. Nicolodi.
FIGURA: TABELLA GIA’ IN SITO