Quali Fattori e Farmaci possono incrementare il rischio Coronavirus – COVID-19?
FANS Non vi sono prove scientifiche che ibuprofene e FANS interferiscano con la replicazione virale, o comunque con il COVID-19
Nel Maggio dello scorso anno (2019) l’Ema ha iniziato una revisione dei farmaci ibuprofene e ketoprofene, a seguito di un’indagine dell’Agenzia Nazionale Francese per la Sicurezza dei Medicinali e dei Prodotti Sanitari (ANSM) che aveva suggerito come l’infezione dovuta alla varicella e alcune infezioni batteriche potevano essere aggravate da questi medicinali. Nelle informazioni allegate ai medicinali FANS sono presenti già delle avvertenze che gli effetti degli anti-infiammatori non steroidei possono mascherare i sintomi di un peggioramento di qualsivoglia infezione. NO – Non ci sono prove scientifiche contro l’uso sporadico
Si eviti però l’abuso di FANS
SE SI STA ABUSANDO DI ANALGESICI PER TENERE A BADA IL DOLORE E’ ARRIVATA L’ORA DI CURARLO SENZA ASPETTARE CHE STRESS E MALATTIE CI TRAVOLGANO
a) Si evitino i FANs come antipiretici fai da te
in caso si rilevi un innalzamento della temperatura corporea
si deve sempre e comunque, visto il frangente in cui versiamo, rivolgersi al medico per il da farsi poiché tale incremento va monitorato: Di fatti l’ipertermia è un parametro su cui basare il sospetto di infezione e quindi stimare il confinamento in quarantane di un preciso soggetto al fine di non creare ulteriori focolari. Questo rientra quindi nei criteri di un comportamento cautelativo a favore di se stessi e degli altri
CORTISONICI opportuno ove non imprescindibile non utilizzare cortisone poiché i cortisonici sono immunosoppresori quindi abbassano ile difese immunitarie SI
Sembra opportuno, sebbene non si abbiano dei dati pertinenti il coronavirus COVID-19 non esporsi, a di inalatori inalatori
Questa è raccomandazione che si basa su precedenti esperienze che si registrano nella storia moderna della medicina e quindi NON si riferiscono esattamente al COVID-19 ma potenzialmente alterano la mucosa delle vie respiratorie (vedi bibliografia sezione 1)
ANTIDEPRESSIVI
La letteratura e i dati scientifici non indicano rischi, vi è una revisione pertinente l’efficacia – sicurezza di alcuni antidepressivi quando utilizzati continuativamente per anni, ma tale verifica non è attinente la pandemia coronavirius – NO
(vedi Bibliografia Sezione 2)
ANTIPERTENSIVI, IN PARTICOLARE INIBITORI DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
Vi è l’invito da parte delle Società Scientifiche a continuare ordinatamente le terapie antipertensive. In particolare , tre Società di cardiologia americane hanno stabilito congiuntamente che sia necessario continuare i trattamenti con antagonisti del sistema renina–angiotensina–aldosterone (RAAS) anche se questi son considerati potenzialmente dannosi in occasione di infezione COVID-19 ricordando che l’ipertensione rientra sicuramente tra i fattori di rischio di amplificazione della sintomatologica COVID-19 NO-SI
ANTIEPILETTICI La piu’ gran parte degli antiepilettici NON espone peggioramento della sintomatologica COVID-19 – NO
Persone con epilessia son a più alto rischio di sviluppare COVID-19 (coronavirus)?
Non vi è evidenza alcuna che soggetti con epilessia abbiano un sistema immunitario indebolito. Questi soggetti non sono “immunocompromessi” né soffrono di “immunodeficienza “ – NO
- Altri problemi neurologici che possono finire con compromettere settori dell’immunità
- Problemi di deglutizione o inalazione di sostanze che poi giungono a livello polmonare sono a più alto rischio di polmonite SI
- Vedi anche articolo su blog – STRESS
Persone con elevati livelli di stress son a più alto rischio di sviluppare COVID-19 (coronavirus)?
SI
Poiché lo stress incide sulle funzioni immunitarie. Questo ci parrebbe sottolineato da un peculiare trend, stipite-specifico e patologia-relato, di variazione del nitrossido che si può definire un marcatore della reazione dell’ organismo verso un agente, agente che può essere un batterio * come uno stress . In ogni caso si ha una variazione del nitrossido a indicare una perturbazione dell’omeostasi che precedeva l’incontro critico a testimonianza di una reattività che talvolta assume dei connotati protettivi, come nella reazione alle infezioni, altre volte apparentemente meno protettivi: vedi ad esempio quando pare correlarsi ad incremento di ansietà
Ne deriva una riflessione solo in parte banale: che ogni essere umano avrà una sua personale risposta a un dato agente costituita da una cascata positiva ed una negativa contemporanea. Si torna a riconoscere l’unicità dell’essere umano e l’importanza di eventi concomitanti che cambiano il destino ma potrebbero esser considerati anche quando si stende una terapia
Si fa notare in margine che i soggetti che soffrono di dolore cronico primario mostrano una produzione di nitrossido molto più ampia dei soggetti esenti da tale patologia venendosi così a costituire come stipite neuro-biochimico
(vedi Bibliografia Sezione 3 e 3A)
*Il nitrossido viene prodotto da alcune cellule del sistema immunitario che lo utilizzano per difendersi dagli antigeni Viene, i questo casa, utilizzata la sua capacità di minare, con reazione ossidativa e produzione di radicali liberi, la membrana plasmatica dei microbi
Bibliografia sezione 1
Br J Clin Pharmacol. 2008 Feb; 65(2): 203–209.
Published online 2007 Aug 9. Nonsteroidal anti-inflammatory drug use and the risk of severe skin and soft tissue complications in patients with varicella or zoster disease
Yann Mikaeloff,1 Abbas Kezouh,2 and Samy Suissa2
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Adverse Virus-Drug Interactions
H W Haverkos 1, Z Amsel, D P Drotman
Affiliations expand
Abstract
Over the last 3 decades, epidemiologists and clinicians have identified a few clinical entities that appear to result when a viral infection and a chemical exposure overlap and interact. Ampicillin rash during infectious mononucleosis, Reye’s syndrome following salicylate ingestion and certain viral infections, and the association of AIDS-related Kaposi’s sarcoma with abuse of nitrite inhalants and infection due to human immunodeficiency virus are examples of such phenomena. Preclinical research provides additional evidence that viruses and chemicals may interact and produce illnesses in animals. We hypothesize that other virus-drug interactions may exist. Identifying such interactions may lead to a better understanding of the pathogenesis of currently baffling illnesses and may provide insights into ways of preventing and/or treating diseases that appear uncontrollable now.
[Large necrotic ulcerations caused by varicella-zona virus in an immunosuppressed patient].
Prigent F, Ferrier E, Dontenwille MN, Mathieu A, Restout S, Pérol Y, Civatte J.Ann Dermatol Venereol. 1985;112(3):265-6.
Bibliografia sezione 2
New Concerns Emerge About Long-Term Antidepressant Use
More Americans are taking antidepressant medications like Prozac and Zoloft for extended periods of time: One-quarter of people on the drugs have used them for a decade or more, according to data from the National Center for Health Statistics. But even the longest rigorous studies of antidepressants’ safety and efficacy have followed patients for only a couple of years.
Andrea Petersen
Bibliografia sezione 3
, 55 (4), 364-79
Jul-Aug 1993
Stress and Immunity in Humans: A Meta-Analytic Review
T B Herbert 1, S Cohen
Abstract
This article presents a meta-analysis of the literature on stress and immunity in humans. The primary analyses include all relevant studies irrespective of the measure or manipulation of stress. The results of these analyses show substantial evidence for a relation between stress and decreases in functional immune measures (proliferative response to mitogens and natural killer cell activity). Stress is also related to numbers and percent of circulating white blood cells, immunoglobulin levels, and antibody titers to herpesviruses. Subsequent analyses suggest that objective stressful events are related to larger immune changes than subjective self-reports of stress, that immune response varies with stressor duration, and that interpersonal events are related to different immune outcomes than nonsocial events. We discuss the way neuroendocrine mechanisms and health practices might explain immune alteration following stress, and outline issues that need to be investigated in this area.
Bibliografia Sezione 3-A
Inhibition of Neuronal Nitric Oxide Reduces Anxiety-Like Responses to Pair Housing
Joanna L. Workman,1 Brian C. Trainor,1,2 M. Sima Finy,1 and Randy J. Nelson1
Role of Nitric Oxide in Stress Induced Anxiety: From Pathophysiology to Therapeutic Target
Chapter in Vitamins & Hormones 103 · January 2017 with 327 Reads
DOI: 10.1016/bs.vh.2016.09.004
In book: Anxiety Volume 103, Publisher: Elseiver
Cite this publication
Priyanka ChamarAnil Kumar
Abstract
Stress is often marked by a state of hyper-arousal to aid the initiation of necessary stress response for the successful management of stressful stimuli. It can be manifested as a challenge (stimulus) that requires behavioural, psychological, and physiological adaptations for the maintenance of a state of homeostasis in response to stressful stimuli. In an organism, miscellaneous stressors trigger a wide spectrum of alterations in hormonal and neuronal physiologies, resulting in behavioural (anxiety and depression disorders, diminished food intake and gastrointestinal dysfunctions, decline in sexual behaviour, diabetes and loss of cognitive function) and other physiological responses. Stress serves as a potent etiological link to development of several neuropsychiatric diseases such as depression, anxiety, cognitive impairments etc. Exposure to stressful stimuli has been found to be associated with activation of NOS and generation of NO which reacts with spontaneous oxygen species to aid formation of active nitrogen radicals. High concentrations of reactive nitrogen radicals, may cause damage to intracellular proteins, in addition to causing impairment to components of the mitochondrial transport chain, leading to cellular energy deficiency. This may further serve as an etiological link to the development of secondary neurological diseases associated with chronic stress. Also, during stress exposure, pharmacological inhibition of nitric oxide production displays reduction in indicators of anxiety and depressive like behaviour in animal models. Therefore, the purpose of this chapter is to present an overview on role of NO in stress evoked emergence of secondary neurological disorders like anxiety as well as citing examples where NO has been used as a therapeutic target for the management of stress induced anxiety like behaviour.
The European Journal of Heart Failure 6 (2004) 137–144 1388-9842/04/$30.00 2003 European Society of Cardiology. Published by Elsevier B.V. All rights reserved. doi:10.1016/j.ejheart.2003.10.007
Suppression of cytokines and nitric oxide production, and protection against lethal endotoxemia and viral myocarditis by a new NF-kB inhibitor
Akira Matsumori *, Youichi Nunokawa , Akira Yamaki , Kanjo Yamamoto , Myung-Woo Hwang , a, bb a a Tadashi Miyamoto , Masatake Hara , Ryosuke Nishio , Katsura Kitaura-Inenaga , Koh Ono
J Pharmacol Sci
, 98 (2), 117-29
Jun 2005
Nitric Oxide-Induced Nitrative Stress Involved in Microbial Pathogenesis
Mohammad Hasan Zaki 1, Teruo Akuta, Takaaki Akaike
Affiliations expand
-
The European Journal of Heart Failure 6 (2004) 137–144 1388-9842/04/$30.00 2003 European Society of Cardiology. Published by Elsevier B.V. All rights reserved. doi:10.1016/j.ejheart.2003.10.007 S
-
Suppression of cytokines and nitric oxide production, and protection against lethal endotoxemia and viral myocarditis by a new NF-kB inhibitor Akira Matsumori *, Youichi Nunokawa , Akira Yamaki , Kanjo Yamamoto , Myung-Woo Hwang , a, bb a a Tadashi Miyamoto , Masatake Hara , Ryosuke Nishio , Katsura Kitaura-Inenaga , Koh Ono
Behav Brain Res. 2008 Feb 11; 187(1): 109–115.
Published online 2007 Sep 4. doi:
Inhibition of Neuronal Nitric Oxide Reduces Anxiety-Like Responses to Pair Housing
Joanna L. Workman,1 Brian C. Trainor,1,2 M. Sima Finy,1 and Randy J. Nelson1
Role of Nitric Oxide in Stress Induced Anxiety: From Pathophysiology to Therapeutic TargetChapter in Vitamins & Hormones 103 · January 2017 with 327 Reads In book: Anxiety Volume 103, Publisher: Elsevier
-
Priyanka ChamarAnil Kumar
Abstract
Stress is often marked by a state of hyper-arousal to aid the initiation of necessary stress response for the successful management of stressful stimuli. It can be manifested as a challenge (stimulus) that requires behavioural, psychological, and physiological adaptations for the maintenance of a state of homeostasis in response to stressful stimuli. In an organism, miscellaneous stressors trigger a wide spectrum of alterations in hormonal and neuronal physiologies, resulting in behavioural (anxiety and depression disorders, diminished food intake and gastrointestinal dysfunctions, decline in sexual behaviour, diabetes and loss of cognitive function) and other physiological responses. Stress serves as a potent etiological link to development of several neuropsychiatric diseases such as depression, anxiety, cognitive impairments etc. Exposure to stressful stimuli has been found to be associated with activation of NOS and generation of NO which reacts with spontaneous oxygen species to aid formation of active nitrogen radicals. High concentrations of reactive nitrogen radicals, may cause damage to intracellular proteins, in addition to causing impairment to components of the mitochondrial transport chain, leading to cellular energy deficiency. This may further serve as an etiological link to the development of secondary neurological diseases associated with chronic stress. Also, during stress exposure, pharmacological inhibition of nitric oxide production displays reduction in indicators of anxiety and depressive like behaviour in animal models. Therefore, the purpose of this chapter is to present an overview on role of NO in stress evoked emergence of secondary neurological disorders like anxiety as well as citing examples where NO has been used as a therapeutic target for the management of stress induced anxiety like behaviour.
J Virol. 1998 Feb; 72(2): 934–942.
Citations: 182
Dr H. Maeda, Department of Microbiology, Kumamoto University School of Medicine, Kumamoto 860–0811, Japan.
Nitric oxide (NO) has complex and diverse functions in physiological and pathophysiological phenomena. The mechanisms of many events induced by NO are now well defined, so that a fundamental understanding of NO biology is almost established. Accumulated evidence suggests that NO and oxygen radicals such as superoxide are key molecules in the pathogenesis of various infectious diseases. NO biosynthesis, particularly through expression of an inducible NO synthase (iNOS), occurs in a variety of microbial infections. Although antimicrobial activity of NO is appreciated for bacteria and protozoa, NO has opposing effects in virus infections such as influenza virus pneumonia and certain other neurotropic virus infections. iNOS produces an excessive amount of NO for long periods, which allows generation of a highly reactive nitrogen oxide species, peroxynitrite, via a radical coupling reaction of NO with superoxide. Thus, peroxynitrite causes oxidative tissue injury through potent oxidation and nitration reactions of various biomolecules. NO also appears to affect a host’s immune response, with immunopathological consequences. For example, overproduction of NO in virus infections in mice is reported to suppress type 1 helper T‐cell‐dependent immune responses, leading to type 2 helper T‐cell‐biased immunological host responses. Thus, NO may be a host response modulator rather than a simple antiviral agent. The unique biological properties of NO are further illustrated by our recent data suggesting that viral mutation and evolution may be accelerated by NO‐induced oxidative stress. Here, we discuss these multiple roles of NO in pathogenesis of virus infections as related to both non‐specific inflammatory responses and immunological host reactions modulated by NO during infections in vivo.
Nicolodi M, Volpe AR, Porcelli G, Sicuteri R, , Curradi C, Sicuteri F. Coupling between nitric oxide level and inheritable hyperalgesia characterizes migraine diathesis. In: F Clifford Rose (ed) Advances in Headache Research: 4, London: Smith-Gordon p 115-120, 1994
*39.Sicuteri F, Nicolodi M. Nitric oxide in the mechanism of fever-induced migraine-pain. IASP 7th World Congress on pain, Paris, August 22-27, 1993, 13
Carmignani M, Nicolodi M, Sicuteri F, Volpe AR. Bradykinin and cerebral circulation: selective non-receptor interaction with serotonin through the system of nitric oxide. Int. J. Clin. Pharmacol. Res., in bozza
Sicuteri F, Nicolodi M. Nitric oxide in the mechanism of fever-induced migraine-pain. IASP 7th World Congress on pain, Paris, August 22-27, 1993, 13. 106.
M Nicolodi’s research works | Mrc Harwell, Oxford and other …
www.researchgate.net › 38653313_M_Nicolodi
M Nicolodi’s 83 research works with 722 citations and 1036 reads, including: Overreaction to … This action is known to be related to nitric oxide (NO) release.
New Research on Fibromyalgia – Pagina 57 – Risultati da Google Libri
John A. Pederson – 2006 – Medical
[93] Nicolodi M., Volpe A. R., Sicuderi F. (1998) Fibromyalgia and headache: … (2000) Blood serum levels on nitric oxide (NO) are elevated in women with …
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L’IMMUNITA’
1.
LA RISPOSTA DELL’ORGANISMO UMANO ALLE INFEZIONI – VIRUS E BATTERI: I PATOGENI
IMMUNITA’ INNATA O NATURALE
E’ la prima linea di difesa
sfrutta meccanismi che sono gli stessi indipendentemente dal patogeno che attacca l’organismo
Si attua attraverso una serie di meccanismi di NON SPECIFICI Né SPECIALIZZATI presenti già alla nascita
E’ la prima barriera di difesa dai patogeni, e al la sua efficacia si esplica velocemente, nel girodi poche ore dopo l’incontro con il patogeno.
Comprende: Pelle Mucose Muco
Enzimi (contenuti in saliva, lacrime ecc.) Complemento Difese cellulari Fagociti etc
RISPOSTA PRECOCE, INDOTTA, MA NON-ADATTATIVA,
coinvolge una varietà di meccanismi effettori diretti verso una classe distinta di patogeni Queste risposte sono innescate da recettori non-clonali o di diversità molto limitata F La risposta indotta precoce si distingue dall’immunità adattativa per la sua incapacità di produrre immunità di lunga durata ed una memoria immunitaria La risposta indotta precoce gioca due ruoli importanti nel percorso dell’immunità adattiva: di per sé nel tenere sotto controllo l’infezione nelle fasi precoci dando tempo alla risposta immunitaria adattativa di svilupparsi (5-7 d) innescando ed orientando la risposta immunitaria adattativa stessa: risposta che dà il tempo necessario alla risposta immunitaria per svilupparsi –> risposta adattativa
RISPOSTA ADATTATIVA TARDIVA – IMMUNITÀ INDOTTA ADATTATIVA (>96 ORE)
La risposta immunitaria adattativa è necessaria per l’efficiente difesa dell’ospite da tutti quei patogeni che sono sfuggiti alle barriere poste dall’ immunità innata ed all’immunità indotta non adattativa Quale risposta prevalga è fortemente influenzato dalla produzione di citochine che avviene nella fase precedente detta non-adattativa
- Il coronavirus rimane in stato aeresol per ore
2. Il Coronavirus potrebbe causare contagio ambientale attraverso feci
3. Alcuni noti biomarker cardiaci come troponinina e peptidi natriuretici , risultano spesso elevati in pazienti infetti dacoronavirus, non se ne conosce la causa esatta. Questo spiega però perché non le patologie cardiovascolari costituiscono rischio e alcune categorie di antipertensivi debbano esser ben valutate dal cardiologo prima di mutare una cura in atto