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MAL DI SCHIENA E TRATTAMENTO BUTOLINICO

Mal di schiena

Cos’è

La gravità del mal di schiena

I meccanismi del mal di schiena

Che accade a livello della Colonna vetebrale

Meccanismi di cronicizzazioni de  mal di schiena

Le cure del Mal di schiena

Cosa fare quando si ha mal di schiena

 

Cos’è il mal di schiena

Si può ipotizzar che il mal di schiena sia cosa da nulla ed è falso.

L’allocuzione “mal di schiena” che si usa comunemente  e rappresenta la traduzione semi letteraria di low back pain , termine altrrettanto generic , ma  reso degno da ampissima letteratuira scientifica . Ne comprendiamo dunque l’impatto  il peso scientificoio e socio-economico, in effetti questa è stata definita lapatologia più disabilitante  in tutto il mondo

 

Low back pain

George E. Ehrlich

Low back pain is a leading cause of disability. It occurs in similar proportions in all cultures, interferes with quality of life and work performance, and is the most common reason for medical consultations.

 

Pochi casi di dolore di schiena lombare hanno delle cause isolate e precise, nella più parte dei casi le cause non sono specifiche

Fattori di rischio ovvi e altri fattoi di rischio

I fattori di rischio sono ovvi: portare pesi, assumre posture incongrue , stare seduti per moltissime ore al giorno o dedicarsi con assiduità a sport come il golf , il tennis che implicano torsioni  anomale della colonnna vertebrale,  ma anche in questi casi  è il 58% di chi si espone ad  subire il danno , quindi  e in definitiva non si trovano cause specifiche e questo vin reso palese da una disamina della WHO  che mtte a confronto culture ampiamente diverse e nssuna è esente da mal di schiena (Risk Factors and Disability Associated with Low Back Pain in Older Adults in Low- and Middle-Income Countries. Results from the WHO Study on Global AGEing and Adult Health (SAGE)Jennifer Stewart Williams,1,2,* Nawi Ng,1 Karl Peltzer,3,4,5 Alfred Yawson,6 Richard Biritwum,6 Tamara Maximova,7Fan Wu,8 Perianayagam Arokiasamy,9 Paul Kowal,2,10 and Somnath Chatterji)

 

Back Pain Prevalence

Back Pain Intensity

n % (95% CIe) n Low Moderate High
China 11,525 22.0 (19.9,24.1) 2,490 18.5 (16.5,20.7) 77.4 (75.7,79.1) 4.1 (2.5,6.5)
Ghana 4,059 40.5 (38.1,42.8) 1,622 8.8 (7.0,11.0) 83.1 (80.5,85.4) 8.1 (6.4,10.2)
India 6,329 39.1 (36.6,41.7) 2,466 8.8 (7.4,10.5) 79.0 (76.7,81.1) 12.2 (10.5,14.2)
Mexico 2,103 35.5 (28.5,43.1) 746 22.0 (14.9,31.1) 74.2 (64.8,81.8) 3.9 (1.8,8.1)
Russian Feda 2,973 55.7 (50.2,61.2) 1,565 19.9 (15.3,23.5) 72.0 (66.8,76.6) 8.1 (5.5,11.8)
Sth Africab 2,720 38.5 (34.9,42.2) 1,019 13.5 (10.4,17.3) 82.3 (78.3,85.6) 4.3 (3.0,6.0)
Pooled 30,146 29.7 (28.1,31.4) 8,815 14.9 (13.6,16.2) 77.2 (75.8,78.5) 7.9 (6.9,9.2)

Back pain prevalence and intensity, adults aged 50-plus years, by country and pooled, SAGE Wave 1.

Back pain prevalence and intensity, adults aged 50-plus years, by country and pooled, SAGE Wave 1.

aRussian Federation                    vs                   South AFRIca

China                                                               Mexixo

Intensity sample conditioned on prevalence 

 

 

 

A questo dato che mette in luce, tra le tante correlazioni fatte, proprio la zona geografica , indi la situazione culturale e mediche , le abituidini dei popoli   non rurali di questi paesi  non  sembrano evocative di particolari  prevenzioni o predispozioni o azioni

C’è solo da notare che la Russia , che è l’area che più assomiglia alle line eguida europee dei trascorsi anni nell’affrontare tal propblema,  è tra le aree dove di più questa problematica pesa e si esplica ; di più non è lecito, razionalmente,  aggiungere

 

MAL DI SCHIENA CRONICO

[Chronic low back pain: definition and treatment].


Rev Prat.
 2008 Feb 15;58(3):265-72.Rozenberg S1.

Author information

Abstract

The definition of the chronic lower back pain is established by the persistence of pain beyond 3 months of symptoms. Very often, the pain is “non specific”, meaning related to a mechanical origin. The main factors inducing the pain to become chronic are individual factors, psychological factors or socio-professional factors. The socio-professional factors are often much more influential than the physical factors. The overwhelming element of treatment is physical exercise. Other methods of treatment like cognitive therapy, behavioural therapy and multidisciplinary rehabilitation can also lead to significant improvements.

 

Il dolore cronico è il problema più difficile da risolvere ed implica problemi lavorativi e  progressivo istaurarsi di ulteriori problemi posturali w contratture antalgiche. Per quanto concerne la diagnosi  del movente primario molto dipende dall’ambito , vi è per esempio grande differenza tea ambito rurale  dove ci si limita sobriamente a chiamarlo mal di schiena a ambiti non rurali ove si  utilizza molta immaginigrafia dalla RX  alla TC, a test  sui tender  points  arrivando così a diagnosi molteplici. Vi è da dire che sebbene le protrusioni discali siano spesso indicizzate raramente  costituiscono una patologia tale da non esser trattata in acuto in via medica  e che la chirurgia non sempre  allevia il problma poiché interviene quando si è costitutito un danno ai nervi che fuoriescono dai forami vertebrali, è difatti questa la causa del dolore, non certo l’ernia in se stessa. Il problema è che è possibl che l’intevento avvenga  quando si son confermate alterazioni a livello spinale che ptrannpo trecedere con cura medica e solo con questa se attuata per tempo. La domanda è allora perché non attuare per tempo la cura medica e la seconda domanda, la più importante è

Che accade a livello della spina dorssle?

 

La spina dorsale è fatta così : è un astuccio osseo  fatto a canna di bambù , snodato  ove gli snodi sono scorrono su dei cuscinetti di cartilagine: i dischi , questa struttura  protegge strutturee nervose fondamentale per il movimento muscolarre , la sensibilità preiferica, quindi per la percezione sensitiva, tattile del dolore , per  vie neuronali che sono implicate nel governare gli organi interni. Quindi la colonna veertebrale è una guaina che riveste un sistema “elettrico” che è il nostrosistema nervoso nel momento i cui va ad eslpetare le sue funzioni  a livello più perifericoo

 

 

 

Se i mezzi nervosi vengono lesi proprio perché l’sso o il disco  va a comprimere, schiacciare, lesionare si ha  lesione della funzione che può arrivare a livelli drammatici e problemi molto imèportanti della sensibilità che esitano in dolore . Spesso o quasi sempre il dolore è il sintoma che mette sul chi va la circa la disfunzione in corso

 

Mal di schiena cronico

 

 

 

DEFINIZIONI DEEI CRITERI DI CRONICITA

- Come per tutti i doloi cronici si aderisce al criterio  dei 3 mesi come dato  temporale minimon per parlare di cronicita e quindi di meccanismni di “Central sensitization2 che ancorchè iniziati  da un evento periferico vengono sostenuti da meccanismi centrali ove son protaginisti i firing degli aminoacidi eccitatori (EAA) , in questo ambito si è precedentemente di mostrato che il permanere  di spine irritative periferiche facilita l’iperattività dei sistemi centrali ad EAA che sostengono la cronicizzazione e questo concetto sarà fondamentale nel pianificare una corretta e ragionata terapia

Mal di schiena cronico- COME SI INSTAURA

Mal di schiena chronico- trattamento

 

Come tutti dolori cronici  il dolore di schiena cronico viene suscitato da un evento  , in genere peeriferico che , sempre in genere è modestamente traumatico ma  permano , per mancanza di correttivi giusti ed adeguati oppure si ripete,  gli eventi ripetitivi  si sommano e creano una situazione particolare a livello delle aree coinvolte nella trasduzione del segnale sensitive doloroso. In  sintesi succeed che  aree delle vie che normalmente trasmettono I segnali d che son pertinenti la sensibilitò somatica e il dolore somatico vanno incontro a sensitization che possiamo tranquillamente tradurre con la parola sensibilizzazione. Che cosa comanda questo  momento  così critico?  Entrano ora in gioco delle sostanze: I cosiddetti aminoacidi eccitatori che son protagonist di 2 fenomeni importanti ed evocative di quello che sarà la cronicitò

 

1-     Stimolazioni ripetitive  di quelle fibre che son deputate  a condurre il segnale sensitive e doloroso  portano al cosiddetto wind-up  , progressive increment di scarica  (widup)  e progressiva eccitabilità dei neuroni   a livello dei neuroni nel midollo spinale. Il windup   è la conseguenza della sommazione temporale, ma anche spaziale degli stimuli sensitive/dolorosai   e questo fenomeno è nettamente ridotto da  pretrattamento   con antagonisti dell’ NMDA (N-methyl-d-aspartic acid).  Il   trattamento con antagonisti NMDA  limita in modo significativo  anche l’iperattivazione  dei muscoli  flessori che è correlate  all’attivazione NMDA.

2-     Creano la memoria del dolore, dettal LTP, il che vuol dire che  i segnali dolorosi torneranno a manifestarsi lì, in quell modo

3-     entrano nella dinamica  del divenire degli i enlarged fields- in alter parole le aree, I campi recettivi a seguito di una seri di stimuli sensitive/dolorosa  diventano sempre più ampi , si deformano in modo da rispondere in via neuromuscolare alterata a stimuli  che  prima non producevano per niente una reazione così esagrata e negative. Facciamo un esempio semplice di receptive field : quella di un neurone della sistema somato sensitive della lingua  in cui lo stimolo produce una precisa sensazione che viene da un’area  precisa, in condizioni naturali, in questo modo si hanno reazioni  normali. S invece il campo di recezione si allarga e si distorce , come succeed e correntemente dopo la lesion di un nervo allora l’area periferica corrispondente si amplia e le sensazioni diveentano solo spiacevoli

4-     Nel contempo I più importanti sistemi di difesa  contro il dolore, detti sistemi di analgesia  non riescono più a far fronte a questo dissesto, si crea quindi uno squilibrio nei confronti del dore che  vede via via decimarsi I naturali sistemi di analgesia di cui ogni essere umano è provvisto e questo rappresenta un ulteriore peggioramento del quado limitatamente e molto transitoriamente soccorso fdagli analgesic che in questa fase , pur essendo un soccorso, non possdon guarire nè migliorare se non per pochissimo tempo la qualità di vita

A seguire alcuni articoli che riguardano questi meccanismi ,  che abbiamo sopra descritti,. Gli articoli scienti ici qui elenzati  sono prodotti dal nostro gruppo e da ricercatori d’oltreoceano

 

 

 

 

Sicuteri F, Nicolodi M. Fibromyalgia (alias central panalgia): The severest expression of dysnociception.  Cephalalgia 16 (5): 366, 1996

 

Nicolodi M, Sicuteri F, Sarzi Puttini S, Conforti L. Migraine as a precusor of fibromyalgia: results of a multicentric study. 8th World Congress on Pain, Vancouver, BC, Canada, August 17-22, 1996

 

Nicolodi M. Sindromes miofasciales. Primer seminario internacional del dolor ; 17-19 Ottobere 1996 Santiago del Cile

Nicolodi M. El rol de los aminoacidos excitatorios in la migrana y firomialgia. rimer seminario internacional del dolor ; 17-19 Ottobere 1996 Santiago del Cile

 

Ghelardini C, Galeotti N, Nicolodi M, Donaldson S, Sicuteri F, Bartolini A. Involvement of central cholinergic system in antinociception induced by sumatriptan in mouse. Int. J. Clin Pharmacol Res., XVII (2/3): 105-109, 1997

 

Nicolodi M. Interaction of EAAs and gabaergic system.  Int. J. Clin. Pharmacol. Res.,  XVIII (2): 79-85, 1998

 

Nicolodi M., Sicuteri F. From migraine to primary fibromyalgia: LTP the common clue.  Int. J. Clin. Pharmacol. Res., XVIII (2): 93-100, 1998

 

M. Nicolodi, A. Torrini, V. Sandoval,  S. Klareskog. Prevalence of rheumatoid arthritis in migraine: possible  action of stress and anxiety on  neuroendocrine trim, SISC Congress, Modena 26-28 October  2012

Strutton, Paul H; Theodorou, Sophie MS; Catley, Maia; McGregor, Alison H; Davey, Nick J Corticospinal Excitability in Patients With Chronic Low Back Pain Clinical Spine Surgery: 2005 18:420-424

 

Wolff CJ, Thompson WN. The induction and maintenance of central sensitization is dependent on N-methyl-d-aspartic acid receptor activation; implications for the treatment of post-injury pain hypersensitivity states.  J. Pain 10(9): 895-926, 2009


Pain.
 2013 Aug;154(8):1318-24.

Reflex receptive fields are enlarged in patients with musculoskeletal low back and neck pain.

Biurrun Manresa JA1Neziri AYCuratolo MArendt-Nielsen LAndersen OK.

Author information

 

 

 

 

 

 

PERCHE RISONANZA MAGNETICA O TAC NON POSSONO SVELARCI LA CURA DEL MAL  DI SCHIENA CRONICO

 

LA TAC  ci dà immagini   che son prtinenti  fratture ossee   e patologie polmonari

La Risonanza Magnetica  rileva  immagini  immagini ptinenti tndini, cartilagini , npondà l’immagine dei nervi   e nemmeno, come ovvio di quelle  variazioni come l’enlargement dei receptive fields , la long term potentiaton che si son dette avere un ruolo in questi dolori cronici che vedono un coinvolgimento delle radici spinali, in altre parole dei nervi, compressi da cartilagini (dischi) intervertebrali  e matriale nervoso schiacciati dolorsmente in un astiuccio osseo e ten dino che costituisce la colonna vertebrale, questa condizione si complica  con dolore che coinvolge i muscoli paravertebrali e via ad irradiarsi lungo i muscoli che sono innervati dalle fibre nervose lese, in un circuto vizioso doloroso. Di tutto questo TAC ed RMN  vedono solo piccolissima parte, il resto  necessita di  laborazione che può parere più semplice.  Di certo è specialisica. E’ una elaborazione algologica  -  l’algologia si occupa di  definire e curare il dolore in ogni sua esprressione-  che si fonda su

-       espressione clinica

-       iperalgesia  e testimomnianza de enlargement dei repetive fields

-       tendres e triggerse differenziazione di queste due manifestazioni a livello muscolotendineo, quindi di diagnosi differenziali

-       contratture antalgiche e malposture

-       valutazioni di circuiti viziosi ytra spine irritative perifriche e ridondanza di meccanismi di mantenimento del dolore cronico a livello  del sistema nervoso  a cominciare dal midollo spinale per giungere sino a livello dell’ intero telencefalo ove si notano, in risposta a dolori cronici della schiena, a mal di schiena cronico,  xdelle alterazioni di tutto il metabolismo  cerebrale

Neuroimage Clin. 2017; 13: 33–38.

Published online 2016 Nov 24. doi:  10.1016/j.nicl.2016.11.006

Neurochemical changes in patients with chronic low back pain detected by proton magnetic resonance spectroscopy: A systematic review

Xianjing Zhao,a,b Maosheng Xu,a,b, Kristen Jorgenson,c and Jian Kongc

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Clin Neurophysiol.
 2014 Feb;125(2):352-62. doi: 10.1016/j.clinph.2013.06.186. Epub 2013 Jul 22.

Central sensitization in spinal cord injured humans assessed by reflex receptive fields.

Biurrun Manresa JA1Finnerup NS2Johannesen IL3Biering-Sørensen F4Jensen TS2Arendt-Nielsen L5,

 

A questo dato che mette in luce la non  enorme rilevanza di RMN E TAC  nella diagnosi  propra  e criteriata del mal di schiena cronica, dei soui meccanismi e motivi e quindi delle sue appropriate ed adeguate terapie   va detto che , ad ogni modo una indicazione   “topografica” quando il paziente riferisce  un dolore devastante con una frase quale “ mi fa male tutto” può essere d’aiuto  , ma a questo dve congiungersi visita algological come sopra illustrate  in modo da ottenere una carattizzazione precisa a livello medico scientifico diversamente è inutile parlare di terapia e di razionale di terapia

 

Praltro TAC ed RMN esami servono ,come è giusto, a escludere cause di mal di schiena  severo ch son rare ma eistono

E posson essre

 

La malattia di paget dell’osso, aneurisma dell’aorta che corre viciniori la spina vertebrale

 

Nel caso non vi sia altrazione alcuna livello di ossa  cartilagini o facets si deve ipotizzare e vagliare bene la severità eventuale di RETTOocoliti ulcerosa, problem di sanguinamento interno in chi fa uso di atiaggrreganti,. In generali tali patologie  non si manifestano solo con mal di schiena cronico è quindi un insolito chi riguarda il medico. Il più delle volti queste son aggravanti per il mal di schiena cronico

EMG

La funzionalità di alcuni nervi di grandi dimensioni può esser rilevata con l’elettromiografia che risulta  però positiva solo quando esista una ampia deafferentazione cioè quando le fibre nervose sian

Già morte disancorandosi per sempre dal muscolo in tali casi possiamo dire che siamo già in fase molto avanzata pewrchè al dolore  che difficilmente ormai recede si associa impotenza funzionale  proprio perché l’innervazione è ormai  perduta e restuturla e cosa più che seria, poicchè se è vero che le fibre  nervose posson rigenerare è pressochè regoolare formino efapsi, parola poco frequntata che indica un’ anarchica connessione tra fibre nervosi – assoni-   casuale , rtra fibre che , in poche parole in genere non hanno la stessa specializzazionicosì si possono istaurare grossi fenomeni di interfrenza e risposte del tutto anomale a uno stimolo che potrebbe essere non doloroso . Si ricade quindi in condizioni molto pesanti e si comincia a parlare di dolore di tipo deafferentalòe, cossa che si dovrebbe evitare con og ni accuratezza poiché è una delle condizioni più penose dove anche gli oppiacei  sortono effetti di modestia assoluta         quentata che sta a significare connesioni  tra nerefapsi

In realtà molto spesso alte dosi di oppiacei  molciscono o sedano la componente emotiva  che è l’ovvia risposta u al dolore senza , come noto, esser per questo sostanze che innalzano il tono dell’umore, anzi fin dall’antichità note queste come droghe dell’ oblio  che può avre una sua valenza in soggetti che si avvicinano al termine dei loro giorni, sebbene non tutti la si pensi in tal modo

Mal di schiena chronico- trattamento

DALLA CORRETTA INDAGINE SULL’ORIGINE DEL DOLORE DERIVA LA TERAPIA

Come evidenziato

Si debbono mette in luce i sguenti punti

Iperalsia

Allodinia

Che sono testimoniali dell’ampiezza e dlla sevrità dei meccanismi che hanno maturato la cronicità, diremmo quindi che questi parametri, che si rilevano con strumentazione non invasiva in ambulatorio, rendono conto della gravità del quadro al di là della pur importantante limitazione fisica che può dipendere e dipende in parte dalle

Contratture antalgiche e

Ùdai tender points che vanno altresì evidenziati nell’ambito della stessa visita diversamente molte applicazioni farmacologiche e di mobilizzazione sarebbero prive di fondamento razionale e quindi del tutto casuali

Si deve tenere inoltre conto che , rispetto ai dati immafginografici di TAC o RMN , il convolgimento osteotendino e di impegno muscolare  doloroso e di contrattura può essere molto maggiore in ragione del meccanismo dell’enlargement dei receptive fields, quindi è molto difficile che  la sola immagine riesca a dare un quadro realistico del coinvolgimento  doloroso nella sua importanta, interezza e severità

 

AD OGNI DOLORE LA SUA CURA

Non è vero che un analgesico è buono per tutti, non è veroi che un analgesico è buone per tutte le condizioni dolorose, non è vero che un analgesico è buono per tutte le persone che hanno una simile condizione dolorosa

Non è mai vero che un analgesico è una cura poiché un palliativa è un palliativo e se lo si usa a lungo  si hanno grandi , talvolta enormi effetti avversi , bsti pensare ai derivati dell’oppio , sifrischia di permettere che i meccanismi della cronicitzzazione subdolamente consolidino sempre di più, si rischia quindi di non curare e di  non poter mai cessare l’uso del palliativa ma di doverlo mantenere talvolta dovendone incrementare le dosi e subendone gli effetti avversi

Perché non curare quando si sanno i meccanismi dell’insorgenza si hanno gli strumenti per debellare iòl nemico. E si hanno davvero gli strumenti. Sebbene questo sia vero da solo 20 anni scarsi e quindi non sia entrato nelle conoscenze di tutti

 

Ad ognuno ilsio analgesico……

. Nicolodi M.  Differential sensitivity to morphine challenge in migraine sufferers and headache-exempt subjects. Pain unresponsive to high dose opiate drugs – SAGE Journals

journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/026921638900300110 - Traduci questa pagina

di RJ Dickson – ‎1989 – ‎Citato da 8 - ‎Articoli correlati

Key words: diamorphine, intractable painmorphineopiates, palliative treatment. Rarely the pain from malignant disease, primary or metastatic, cannot be adequately relieved by conventional analgesics, even with very high dosage opiate drugs. It is now recognized that in many instances this pain, ofdeafferentation type,.

 

Sicuteri F, Nicolodi M. Cefalea, Enciclopedia del Corpo Treccani

 

Nicolodi M, Sicuteri F.  Farmacologia Clinica e Terapia delle Cefalee Idiopatiche; In.: P Periti et al (eds) Trattato di Farmacologia Clinica e Chemioterapia, III ediz,Roma: UTET,  Vol.1, pp 703-709

 

 

Sicuteri F, Nicolodi M . Headache In: GP Novelli (ed) Fundamentals on Pain,  Proceedings Book, pp 19-24, 1995

 

Nicolodi M, Sicuteri F. Exploration of NMDA receptors raine. Therapeutic and theoretic implications, Int. J. Clin. Pharm. Res. 5/6: 181-189, 1995

 

 

 

TERAPIE  MAL DI SCHIENA CRONICO

 

E’ assodato ed ormai  detto da anni che   le terapiwe de mal di schiena cronico, seppur tecnicamente ripetute nel tempo non fruisco di  notevoli suffragi  e pochi dei rimedi   che risultano spesso utilizzati sono poi  correttamente valutati . Questo èuanto mette in luce lo studio condotto  da Carette e colleghi   che analizza , peraltrocon esiti non positive, la pratica dell’infiltrazione di cortisone a livello delle faccette articolari

 

Controlled Trial of Corticosteroid Injections into Facet Joints for Chronic Low Back Pain  Carette S et al. N Engl J Med 1991; 325:1002-1007

BACKGROUND

Chronic low back pain is a common problem with many treatments, few of which have been rigorously evaluated. This randomized, placebo-controlled trial was designed to evaluate the efficacy of injections of corticosteroid into facet joints to treat chronic low back pain.

 

 

 

 

Altre monoterapie in uso

 

Generalmente gli interventi a seguire sono indicati come mono terapie, talvoltia possono  esser usatsimultaneaneamente  ma non c’èevidenza che l’uso simultaneo  soa più attiovo che la monoterapia in  sè

 

Paracetamolo e altri asa . QUesti posson sortire beneficio palliative , son pertanto usati in fase acuta o subacuta quindi per tempo breve . Non sono terapie intese come cura  e non hanno applicazione nella terapia del mal di schiena cronico ma appunto solo nella pwalliazione a brevet ermine. E’ comunque 2Intrigante2 il fatto che la corteccia di salice bianco – quale additive alimentaeriesca , almeno nei termini della mera palliazione  ad esser superiore al placebo in queste patologie ove si abbia necesità di controllare  episodi transitory di riacutizzazione

 

Gli oppiacei  sono più efficacy del naprossene  e del placebo nel  diminuire il dolore ovviamente son farmaci fortemente psicotropi e in tal senso vanno valutate le disposizioni del Ministero delli Infrastrutture pr quanto concrne la limitazione  all’attitudine alla guida, parimenti l’uso può sser solo molto limitato nel tempo per evitare l’ovvia conseguenza della  assuefazione  . Son farmaci che danno oblio ma di certo non migliorano le performaces intellettuali  , psicologiche e l’attitududine ale funzioni quotidiane dei pazienti

Opioids are more effective than naproxen or placebo for relieving chronic low back pain,26 but the average effect is little more than a 10-point reduction on a 100-point scale.7,26 Nor do they improve the psychological or functional status of patients treated.7

Sono talvolta impiegati gli SSRI o  che tesaurizzano la serotoninina nell’intento di potenzia la via serotonergica dell’analgesia o del controllo del dolore che dir si voglia, ma , come illustrato nel paragrafo pertinenti i meccanismi del mal di schiena cronico , a questo punto  bisogns, anzituttto controllare fenomeni come la central densitization, windup, enlargement of receptive fields LTP, e qui la serotonina ci aiuta poco, ci potrà aiutare poi, in un   secondo tempo, ma non quando si va a scardinare il meccanismo della cronicità. Parimenti sia detto dell’uso dei triciclici detti farmaci umbrella poiché sviluppano un’azione variegata, su actilcolina , dopamina, istamina, noradrenalina, tutti mediatori coinvolti anche nel dolore ma  con nessun effetto detto detyerminante nella cronicizzazione del dolore

In effetti gli antidepressivi , nella terapia del mal di schiana cronico, così come in tanti dolori cronici,  son solo  poco, poco più efficaci di un placebo  sebbene anche il loro non largo effetto sia limitato da alcuni effetti avversi che vanno stimati prima di attibuieli in terapia, come ovvio per qualsiasi farmaco

 

 

 

Praltro la eletrostimolazione transcutanea (TENS) , il biofeedback eelettromiografico NON hanno mostrato efficacia

 

In via teorica invece il movimento spontaneo ma guidato potrebbe avere grandissima rilevanza nel distrugger la LTP che è , detto in parole smplici,la via preferenziale. La memoria dl dolore che itera nello stesso modo e nello stesso punto potendo, il movoimento  spontaneo, non guidato condurre alla LTD, contratria in natura alla LTP. E’ solo  via ipotetica poichè vi sono  ostative non da poco: il movimento libero  è ostacolato da contratture antalgiche e da  condizioni di ipralgesia allodinia che determinano un’anomalia dl movimento stesso che quindi deve essr condotto con enorme cautela e profondamente vagliato non a seconda dlla generic patologia ma dell’evolversi del caso, edei parametric algologici del paziente

 

Il massaggio specialistico è una new entry   dal punto di vista scientifico e vi son davvero poche osservazioni scientifiche . Pare essere più efficace   dell’agopuntura e del rilassamento

La terapia comportsamentale  e migliore del placebo ma non aggiunge benficio quando altri interventi sian già istituiti . Vi son dati contrastanti da parte di chi sostiene che possan essere istituite scuole della schiena  nel contesto di ytrattamenti multidisciplinari

L’agopuntura, l’esrcizio in acqua non sono più validi del placebo

L’esercizio posturale è migliore  della sopracitata “Schola della schiena2   però esercizi robusti peggiorano il quadro  algico doloroso

Studi controllati  mettono in luce che interventi chirurgici  son più efficsaci delle terapie fisiche , resta comunque che la chirurgia non è curativa  poiché, sebbene i pazienti indichimo un miglioramento  in ragione di un 60% dei casi dopo l’intervento, la casistoca si reverte da un beneficio medio del 64% a quasi 30 in 6 mesi e a  40 in  circa 2 anni . Al contrario chi pè stato trattato con terapie isiche  non ha grandi oscillazioni rispetto ai dati inizialòi

Metanalisi di molti dati hanno definito la terapia manipolativa como molto pocop più valida del placebo

 

La tossina botulinica è chiaramente superiore al placebo

L’iniezione dei punti dolenti osteo  con salina – normalmente considerata placebo  è superiore al placebo inettato casualmente

Waguespack A, Schofferman J, Slosar P, Reynolds J. Etiology of long-term failures of lumbar spine surgery. Pain Med 2002; 3: 18-22.

 

Dreyfuss P, Halbrook B, Pauza K, et al. Efficacy and validity of radiofrequency neurotomy for chronic lumbar zygapophysial joint pain. Spine 2000; 25: 1270-1277.

 

Foster L, Clapp L, Erickson M, Jabbari B. Botulinum toxin A and chronic low back pain. A randomized, double-blind study. Neurology 2001; 56: 1290

 

van Tulder MV, Goossens M, Waddell G, Nachemson A. Conservative treatment of chronic low back pain. In: Nachemson A, Jonsson E, editors. Neck and back pain: the scientific evidence of causes, diagnosis, and treatment. iladelphia: Lippincott, Williams and Wilkins, 2000: 271-304

 

Bogduk N, McGuirk B. Medical management of acute and chronic low back pain: an evidence-based approach. Amsterdam: Elsevier, 2002.

 

Chrubasik S, Kunzel O, Model A, et al. Treatment of low back pain with a herbal or synthetic anti-rheumatic: a randomised controlled study. Willow bark extract for low back pain. Rheumatology 2001; 40: 1388-1393

 

Published online 2015 Jun 4. doi:  10.1371/journal.pone.0127880

Perrot S, et al Efficacy and tolerability of paracetamol/tramadol (325 mg/37.5 mg) combination treatment compared with tramadol (50 mg) monotherapy in patients with subacute low back pain: A multicenter, randomized, double-blind, parallel-group, 10-day treatment study. Clin Ther. Volume 28, Issue 10, Pages 1592–1606

 

Le terapie multidisciplinari del mal di schiena cronico cosa sono e quali sono

 

 

Per la verità ancora non è chiaro  , In letteratura   si intende una combinazione di esercizio   e terapia comportamentale

 

A nostro parere  questo non è un approccio multidisciplinare visto il meccanismo d’origine del mal di schina crobico

 

 

DA QUI DEI SUGGEIMENTI IMMEDIATI DA DARE I sofferenti di mal di schiena

1 leggete per cortesia I 10 richi sopra redatti

2 cercatecon prudenza, ma con esattezza di esguire imovimenti illustrate

3 Le videnze scientifice fornite suggerriscono chiaramente di non affidarsi a

analgesic, antidepressivi  e a una serie di  pratiche passive

4,Vi son pratiche ndettamente superiori al placebo

5 4 La terapia dve essr indirizzata contro I meccanismi di cronicizzazione del dolore  , deve però  esser supportata da un adeguato trattamento medico a livello periferico per impedire che la contrattura muscolare crei alterazioni ulteriori sia della postura genericamente intesa che del rapport tra le vertebre perchè è proprio questo mrccanismo che promuove slittamenti del discpo intervertebrale che va a schiazziare I nervi che all’iniziano reclamano la loro irritazione con processo infiammatorio ed il sistema nervosa tutto  ha una reazione infiammatoria molto importane e molto dolorosa  soprattutto quando costretto come in quest’area in una scatola non elastic – osso, tendini- che non lascia nessun spzio così esasperando il dolore

6 certamnte si debbono cercaare sia l’origine dl problema me evento occasionale sia I  fattori di predisposizione redogenetici poichè tutto entrerà nella valutazione della correttacura che costituita da

recupero dalla condizione di  dolore cronico

prevenzione di ricadute

 

INTERVENTI  IMMEDIATI E MOLTO SEMPLICI

 

Basandoci su quanto non conviene per niente fare e sul dato che, sebbene comprensibilmente difficile è però teoricamente posibile decrementare almeno 1 dei punti della cronicizzazione  con il movimento attivo , spontaneo sebbene eseguito secondo regole molto precise  e secondo dinamiche molto morbide , esercizio e attento mai energico-

 

Reversal and consolidation of activity-induced synaptic modifications

Qiang Zhou

,

Mu-ming Poo

Trends in nurosci 27-4, 2007

 

Fare movimenti come sotto indicato, assumere analgesic o cortecia di salice bianco per non più di 7 dì ma sempre sotto controllo e dietro prescrizione mdica. Non stare seduti pr più di 30 min  continuativamente

Gli esrcizi fisici posson esser esguiti se vi è certezza che non vi è una osteopenia quindi, in caso di dolore di schiena, specie s cronico una minralometia osseoa (MOC) è sempre designabile anche in vista el fatto che l’ostoporosi può dare dolore

 

Anchee se questa non è una cura farmacologica parlatene col Vostro  Medico,

 

 

PASSAGGIO 1 Iniziare a carponi con le mani in corrispondenza delle spalle e le ginocchia in corrispondenza del bacino.

 

PASSAGGIO 2 Espirare per tirare la pancia in dentro e spingere a terra con le mani e le ginocchia, inarcando la spina dorsale come farebbe un gatto arrabbiato. In questa posizione

L’esercizio non va fatto se si ha patologia del tunnel carpale, s si èincinta, se  si  è subito traumatismi del collo , si i hanno limitazioni concernenti le ginocchia, se si soffre di sevara forma di vertigini oggettive o soggettive, se si hanno più di 75 anni

Questa non è una prescrizione medica codice di deontologia art. 13

 

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Le nuove indicazioni nella la diagnosi della fibromialgia

FIBROMIALGIA

Che cos’è la fibromialgia? Sino a tempi estremamente recenti ci siamo riferiti ai criteri ACR (American College of Rheumatology ) per diagnosticare tale patologia, nello studiarla, nel parlarne. I vecchi criteri ACR furono stabiliti circa 20 fa ed erano basati sull’individuazione di un numero fisso – 11 o più – tender points simmet6rici responsivi con dolore locale alla compressione esercitata in 18 aree specifiche. Il risultato di un indagine su vasta scala ha poi messo in evidenza come solo il 25 % dei fibriomialgici avessero corretta e tempestiva diagnosi affidandosi al metodo ventennale di repertazione dei tender points. Questo voleva dire che i rimanenti pazienti restavano una non riconosciuta ma foltissima schiera di non-diagnosticati. Nel 2010 membri dell’ American College of Rheumatology hanno dato una svolta stilando criteri più ampi e articolati per far diagnosi di fibromialgia.
Questa revisione ha preso le mosse da una larga messe d’osservazioni.
Menzioniamo qui le principali, quelle che hanno rilevanza per i pazienti ed i medici di base.
In effetti, prima che venisse alla luce questo nuovo strumento diagnostico, molte erano le diagnosi mancate per la difficoltà ad esaminare correttamente l’esistenza dei molti tender points. Questo derivava dal fatto che la fibromialgia era una diagnosi basata su un unico, solo sintoma, il che, alla luce delle odierne considerazione, può esser considerato un errore. In effetti son risultati da considerare una lista di fattori che riassumiamo di seguito. Son sintomi che, a livello neuronale/neuro biochimico condividono il meccanismo patofisiologico alla base della genesi del dolore che rimane la manifestazione cruciale della sindrome della fibromialgia.
Segni chiave della fibromialgia sono:
- Sintomi connessi alle capacità mnesiche
- Sintomi somatici
- Alterazioni dello stato emotivo
Questo indica che la fibromialgia deve esser considerata una sindrome caratterizzata da un ventaglio di disordini che devono essere tutti considerati battendo una doppia via in cui vediamo, da una parte i segni attinenti al dolore , dall’altra i segni non doloro rosi ma a questi collegati.

Un ulteriore critica alla classificazione sinora in uso si fonda sul fatto che tale vecchia classificazione non risulta in grado di indicare la severità dellamalattia fibromialgica, la sofferenza del paziente, il connettersi di segni e meccanismi. Questo ha condotto ad usare una scala di severità basata sui differenti sintomi. Questi valori entrano a far parte della diagnosi
Parametri di severità del dolore:
1= problema modesto, moderato o intermittente 2= problemi da moderati a marcati , sempre presenti comunque a livello moderato presenti 3= problemi severi e pervasivi, problemi continui in grado di alterare la qualità di vita
I parametri su cui applicare la sovra citata scala di severità devono riferirsi ai seguenti sintomi , come percepiti nei 7 giorni precedenti la raccolta dei dati

- dolore (scala del dolore denominate WPI)
- senso di fatica
- problemi di sonno
- problemi correlate ad ansietà e depressione
- problemi correlati allo svegliarsi sempre stanchi
- problemi direttamente connessi al dolore fibromialgico in atto
-
- (Nota bene :; tale questionario può esser valido per molte malattie di tipo reumatologico pertanto risulta valido per seguire un paziente che abbia già ricevuto corretta diagnosi o almeno quando altre patologie son state definitivamente escluse.
Inoltre il paziente deve dare un voto ai seguenti sintomi scegliendo un numero su una scala (VAS) da 0 a 10
- Severità del dolore durante l’ultima settimana
- Severità della stanchezza e /o della stanchezza ed affaticabilità durante l’ultima settimana
- Severità dei problemi connessi al sonno
- Severità dei problemi posti dallo svegliarsi non riposati

I compiti da assolvere alla prima visita da parte del medico sono
Indicare la certezza di diagnosi – scala da 0 a 10, dove 0 = molto incerta e 10 = assoluta certezza
Verificare la presenza di tenders simmetrici (numero da 0 a 18)
Completare la valutazione del dolore- WIP

Completare la valutazione per
- dolore
- fatica
- disturbi del sonno
- segni mnesici
- segni di disturbo dell’umore
- svegliarsi stanchi

Il medico deve anche valutare la presenza dei seguenti sintomi

Fatica
Problemi mnesici

Cefalea
Sindrome del colon irritabile
Diarrea
Costipazione
Dolore muscolare
Debolezza muscolare
Parestesie
Vertigini
Problemi di sonno
Depressione
Ansietà

In alter parole ci troviamo di fronte a un parziale flash-back che ci fa tornare alla figura clinica che Federigo Sicuteri propose all’inizio degli anni ’70 al Consiglio IASP. Allora fu posto l’accento sulla iperalgesia e allodinia generalizzate e sistemiche in grado d’indurre dolenzie anche viscerali – vedi sindrome del colon irritabile etc- come anche di connettere la patologia fibromialgica alla cefalea. Si proponeva allora una condizione di dissesto generalizzato dell’analgesia caratterizzato da una anarchica iper-trasmissione del segnale sensitive algogeno che generava quella che fu denominate “paniperalgesia” –(dal greco dove pan significa tutto e iperalgesia abbassamento della soglia al dolore per cui anche stimoli livi inducono dolore franco e marcato). Tuttavia fu scelto il nome fibromialgia. Nome che è rimasto nel tempo e4 che ha portato a far ricerca sui muscoli. Al contrario, è oggi opinione diffusa che il “primum movens” non sia da ricercarsi a questo livello ma a livello centrale appunto in una disomeostasi tra i sistemi di conduzioni e quelli di inibizione del dolore. Fin dai primi esperimenti fu infatti messo in luce come un inibitore della serotonina, protagonista nel sistema dell’analgesia , fosse in grado di indurre diffuso dolore nei mammiferi e la cosiddetta sindrome fibromialgica. Reversibile ma severa, nei cefalalgici
Questo ci introduce al capitolo del comune meccanismo tra fibromialgia e cefalea
- L’intrecciarsi tra meccanismi patofisiologici della cefalea e della fibromialgia

LE CARATTERISTICHE CLINICHE
I primi approcci a questo problema furono iniziati negli novanta. Di poi la disamina epidemiologica è continuata fino al 2011. I dati raccolti riguardano un numero molto vasto di soggetti (oltre 600). Il dato che emerge è che fibromialgia e cefalea, osservati non solo come dolore, ma nella loro interezza di malattie appaiono sovrapponibili.

A seguire uno schema riassuntivo dei dati pertinenti fibromialgia ed emicrania . In tale schema le voci son poste di seguito : emicrania , indi fibromialgia

EMICRANIA SEVERA
Rapporto
maschi:femmine Penalizza le femmine che corrono
Rischio assai più alto

Depressione/ansietà Depressione/ansietà
Nella maggioranza nella maggioranza
Dei pazienti

Colon Irritabile
Più della metà
Dei pazienti

Disturbi del sonno
Più della metà maggioranza dei
Pazienti

Astenia
Nella maggioranza Dei pazienti

Fibromialgia
Metà dei pazienti

FIBROMIALGIA
Rapporto maschi femmine Penalizza le femmine che corrono
Rischio assai più alto Depressione/ansietà
Nella maggioranza Dei pazient8i

Colon Irritabile
Più della metà
Dei pazienti

Depressione/ansietà Depressione/ansietà
Nella maggioranza nella maggioranza
Dei pazienti

Disturbi del sonno sonno
la maggioranza dei
Paienti

Astenia Astenia
Nella maggioranza
Dei pazienti

Cefalea Quasi tutti i pazienti

E’ di rilievo notare che in diversi emicranici severi , l’attacco è associato a brevi “flare” – flash intensi- di dolore fibromialgico che talvolta può scaturire per stress avversativi, così come l’attacco emicranico

ALCUNI CONTRIBUTI DEGLI AFFERENTI ALLA FONDAZIONE
Nicolodi M, Sicuteri F. Patofisiologia e neurobiochimica della fibromialgia primaria (alias panalgia), Atti del XVII Congresso Nazionale AISD, Perugia 8-11 Giugno 1994

Nicolodi M, Sicuteri F. Hyperalgesia and overreaction in migraine as signs of central pain. In : F Clifford-Rose (ed.) Advances in Migraine Research and Therapy:3, London: Smith-Gordon, pp 45-57, 1994
Nicolodi M. The L-5-HTP/MAOI joint treatment appears to be the most effective therapy of primary fibromyalgia. 8th International meeting on tryptophan research, Padova , June 25-29, 1995
Sicuteri F, Nicolodi M. Para-chlorophenylalanine treatment provoked the first (1974) cases of eosinophilia myofascial syndrome (EMS). No EMS during long term treatment with uncontaminated L-tryptophan. 8th International meeting on tryptophan research, Padova , June 25-29, 1995
Nicolodi M, Sarzi Puttini S, Sicuteri F. Fibromyalgia sufferers are headache sufferers. Cephalalgia 15 (14): 296, 1995
Nicolodi M, Sicuteri F. Dalla neurochimica recettoriale della fibromialgia nuove ipotesi terapeutiche. Atti del XCVI Congresso dell Società Italiana di Medicina Interna, Roma 12-15 Ottobre, 1995
Nicolodi M, Sicuteri F. Fibromyalgia and migraine: two faces of the same mechanism. Serotonin as the common clue in pathogenesis and therapy In: G Allegri Filippini , CVL Costa, Bertazzo A (eds) Advances in experimental medicine and biology, Vol 398 -Recent Advances in Tryptophan Research, New York: Plenum Press, pp 373-379, 1996
Nicolodi M., Sicuteri F Eosinophilia myalgia syndrome: its relation with fenclonine and tryptophan contaminants. In: G Allegri Filippini , CVL Costa, Bertazzo A (eds) Advances in experimental medicine and biology, Vol 398 -Recent Advances in Tryptophan Research, New York: Plenum Press, pp 351-357 , 1996
Nicolodi M, Sicuteri F. Panalgia. Patofisiologia della disnocicezione: dalla cefalea ai dolori sistemici. In: M Tiengo, C Benedetti (eds). Fisiopatologia e terapia del dolore. Milano: Masson, pp 269-278, 1996
Nicolodi M, Sicuteri F. Fibromialgia primaria: un comune terreno patogenetico. FARMACI. 20 (2): 48-53, 1996
Sicuteri F, Nicolodi M. Headache and fibromyalgia: two faces of an only dysnociceptive set-up. III EHF Congress, Santa Margherita di Pula (Sardinia), June 5-8, 1996, Funct. Neurol
(11) 2/3: 119-120, 1996
Sicuteri F, Nicolodi M. Fibromyalgia (alias central panalgia): The severest expression of dysnociception. Cephalalgia 16 (5): 366, 1996
Nicolodi M, Sicuteri F, Sarzi Puttini S, Conforti L. Migraine as a precusor of fibromyalgia: results of a multicentric study. 8th World Congress on Pain, Vancouver, BC, Canada, August 17-22, 1996
Nicolodi M. Sindromes miofasciales. Primer seminario internacional del dolor ; 17-19 Ottobere 1996 Santiago del Cile
Nicolodi M, Volpe AR, Sicuteri F. Fibromyalgia and headache: failure of serotonergic analgesia and N-methyl-D-aspartate-mediated neuronal plasticity their common clues. Cephalalagia18 (21): 41-44, 1998
Nicolodi M, Migraine co-morbid conditions: fibromyalgia and deafferentation pain. European Neurol. Society, Teaching course, Lisbon May 2011

DALL?ESTERO
Friederick Wolfe, Daniel J Clauw et al.
The American College of Rheumatology Preliminary Diagnostic Criteria for FM and Measurement of Symptoms severity.
Arthritis Care and Research 2010;62 (5):600 DOI: 10.1002/acr. 20140

Neurophysiol Clin. 2001 Feb;31(1):18-33.
[Sleep in fibromyalgia: review of clinical and polysomnographic data].
[Article in French]
Dauvilliers Y, Touchon J.

Source
Service de neurologie B, hôpital Gui-de-Chauliac, 80, avenue Augustin-Fliche, 34295 Montpellier, France. ydauvilliers@yahoo.fr
Abstract
Fibromyalgia syndrome is a common chronic pain syndrome that is often associated with sleep disturbances characterized by subjective experience of non-restorative sleep. The complaints of sleep disturbances are correlated with polysomnographic features showing clear abnormalities in the continuity of sleep as well as in the sleep architecture. Sleep-recording abnormalities are characterized by a reduced sleep efficiency with increased number of awakenings, a reduced amount of slow wave sleep and an abnormal alpha wave intrusion in non rapid eye movement, termed alpha-delta sleep. These data were confirmed by spectral analysis of sleep showing an increased EEG power density in the higher frequency band and a reduced EEG power density in the lower frequency bands. Moreover, other microstructural aspects of sleep were modified with high frequency of arousals and alpha-K complex reported, both indicators of fragmented sleep. The fibromyalgia symptoms may relate to a non-restorative sleep disorder associated with the alpha-EEG sleep anomalies. However, alpha-EEG sleep anomaly is non-specific for fibrositis, also seen in normal controls during stage 4 sleep deprivation. Moreover, fibromyalgia patients may also experience primary sleep disorder such as sleep apnea or periodic leg movements. The etiology of this common condition is incompletely understood and the existence of a specific entity of fibromyalgia is still a matter of debate. However, several studies have found abnormal brain metabolism of substances such as serotonin implicated in sleep arousal and pain mechanisms and administration of tricyclic antidepressants and selective serotonin reuptake inhibitors may be useful in fibromyalgia. Pain, poor sleep quality and anxiety may contribute to the clinical picture. Several factors such as psychological, environmental, genetic factor, altered serotonin metabolism and altered sleep physiology are involved in the pathogenesis of fibromyalgia.

The Abnormal Central Pain Processing Mechanism In Patients With Fibromyalgia

By Roland Staud, M.D.

The following article is excerpted from Dr. Staud’s presentation of the same name delivered at the National Fibromyalgia Partnership’s May 2002 conference, Fibromyalgia: Facing the Future, in Orlando, Florida. It is reprinted from Fibromyalgia Frontiers (Vol. 10, #3, 2002), the quarterly journal of the NFP.

For the last five years at the University of Florida, we have been engaged in defining mechanisms that explain the pain of fibromyalgia and comparing them to those which apply to the general population. I will show you some data that we have found and explain how it plays out in terms of mechanisms that are centrally located in the brain and nervous system.

 

Peres MF, Young WB, Kaup AO, Zukerman E, Silberstein SD. Fibromyalgia is common in patients with transformed migraine. Neurology. 2001;57:1326–8. 4

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