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Cefalea: Salviamo i bambini

SALVIAMO I BAMBINI

Contributi da parte di afferenti alla Fondazione
Nicolodi M, Sicuteri F. 5 L-hydroxytryptophan can prevent nociceptive disorder in man ( 5 L- idrossitriptofano ha la capacità di prevenire patologie dolorose nell’essere umano) : In Heuter G et al (eds) Tryptophan, serotonin and melatonin. Advances in experimental Medicine and Biology, vol 467, 2000

Nicolodi M, Sicuteri F. Acetil- L- carnitine in behaviour and prophylaxis of migraine in children and preadolescents (acetil-L carnitina nel comportamento e nella profilassi dell’ emicrania nei bambini e nella preadoloscenza) . Cephalalgia 20(4) , 2000

Nicolodi M , Sicuteri F, Torrini A. Prevalence and features of chronic migraine in children in the period 1993-1995 versus the period 2001-2003, claim for aid (La numerosità dei soggetti con cefalea cronica infanto-giovanile nel periodo 1993-1995 confrontata a quella del periodo 2001-2003:una richiesta d’aiuto) . J Headache and Pain , 2004

M Nicolodi, Torrini A . CNS basic defect: its non invasive measurement in childrenJ ( Alterazione del CNS evidenziate con sistema non invasivo nei bambini) Headache and Pain, 2004

M Nicolodi, A Torrini Eating disorders in children and adolescents suffering from migraine: the need to watch over (Disturbi dell’ alimentazione nei bambini e negli adolescenti emicranici: necessità di sorveglianza) J Headache and Pain, 2004

DALLA CONVENZIONE DELL’ ONU SUI DIRITTI DELL’ INFANZIA

NOTA nella convenzione viene usato il temine “children” che dovrebbe essere tradotto in “bambini e adolescenti” e descrive gli individui d’età inferiore ai 18 anni (ex. articolo 1) . Qui tradurremo il termine con “bambini e ragazzi”.

TUTELE

1- Diritto alla vita (ex articolo 6)
2- Diritto alla salute (ex articolo 24)
3- Diritto d’esprimere la propria opinione (ex articolo 12)
4- Diritto di essere informati (ex articolo 13)
5- Diritto a ricevere, in via primaria, tutela degli interessi in ogni circostanza (ex articolo 3)

Questi i diritti tutelati che ci impongono monitoraggi periodici delle condizioni. Monitoraggio che noi redigiamo per quanto riguarda le patologie di nostra pertinenza così come per le patologie dipendenti e da queste e le comorbilità quali i disturbi del comportamento e della condotta sociale

L’ultimo aggiornamento pubblicato era pertinente
- L’impennata drammatica della forma cronica nei ragazzi *
- I disturbi dell’alimentazione nei ragazzi cefalalgici *
- Prevalenza di comportamento sociale e familiare aberrante nei ragazzi cefalalgici

In particolare, la pubblicazione dei dati che registravano un drammatico incremento di cefalea cronica nei ragazzi si sono associati ad una richiesta d’aiuto presso tutti : Enti pubblici e privati. Qualsivoglia intervento ci pareva importante poiché eventi così rilevanti durante la vita scolastica e spesso entro il periodo della scuola dell’ obbligo abbiamo visto cambiare fondamentalmente le scelte dei ragazzi ed il loro approccio con la vita. Questo si chiama cambiare il destino d’un ragazzo e non certo in senso positivo. Se si cambia in senso negativo il destino di molti ragazzi si cambia in negativo il domani. Non vogliamo renderci colpevoli e continuiamo la nostra missione di rilevamento dei danni, di denuncia dei danni. Perché se interviene cefalea di una qualche serietà vi sono indotti negativi certi
- i ragazzi affetti perdono rendimento scolastico e/o sociale
- intervengono alterazioni nei rapporti interpersonali e la gestione di se stessi diversifica in senso negativo
- si possono configurare manifestazioni caratteriali /sociali aberranti

Tutta questa cascata d’eventi potrebbe essere fermata all’ origine prevenendo ogni evento poiché esiste la possibilità di stabilire, anche se in modo non definitivo, la predisposizione del ragazzo. Ricordiamo di fatti che questa è una patologia eredogenetica.

Ricordiamo ancora che abbiamo validato mezzi per prevenire tale evento in età giovanissima. Tali studi , che abbisognano di oltre 20 anni per aver concretezza sono stati condotti su un campione di oltre 500 ragazzi. I risultati ci dicono che abbiamo aperto una strada che non è remunerativa ma che salva molti giovanissimi destini.
I ragazzi sono il domani del mondo, questo ci pare abbastanza remunerativo

I nostri sono i bambini del mondo quanto gli altri Nell’aiutarli aiuteremo le speranze di un domani migliore

IL MODELLO DELLA LOTTA PER LA SOPRAVVIVENZA
L’aggressivita come condizione per ottenere il primato è uno dei capisaldi della nostra società. In effetti già fin dalle prime classi scolastiche il bambino impara l’importanza del giudizio che discrimina ed è da qui che scaturisce una gerarchizzazione che si basa sull’intelligenza e ancor più sulla prontezza, sulle capacità. Il bambino, il ragazzo presto impara che bisogna partire bene armati o, ad ogni modo, armarsi per sopravvivere. Questo punto di vista trova molte e differenti radici
Intanto deriva dall’ evoluzionismo darwininano in cui è stabilito che l’emergere è riservato ai più forti, ai più adatti all’ambiente. Stimoli analoghi sono giunti dal marxismo per cui si è propugnata la lotta per l’elevazione della classe sottomessa e questo ha dato vita a maggior aggressività nelle classi di elité. Anche per certa psicanalisi l’aggressività è insita già nel bambino.
IL MODELLO DELLA VOLONTA’ ALLA PROTEZIONE
Ci proponiamo qui di non puntare sui fattori che disaggregano e tra questi la malattia che crea casta e razza diverse: i sani e i malati, chi ha un futuro, chi invece ha un futuro in pericolo, chi può e chi poi non potrà
Ci proponiamo come soggetti che agiscono per il massimo inserimento sociale in due modi. In primo luogo facendo leva sul tessuto sociale e familiare. In secondo luogo facendo sì che gli adolescenti evolvano un rapporto di protezione verso i più piccoli poiché solo un ragazzo infine può conoscere con sicurezza il cuore, la voglia di vita, il timore, le paure di un bambino.
Noi possiamo essere lo strumento attraverso cui la discriminazione “sano contro malato potente contro impotente” non avvenga, ma quando la malattia è in atto desideriamo che vi sia la tutela di un ragazzo che sia vicino al bambino , pronto a far gruppo con il bambino perché questi si senta sempre, anche durante la cura, accompagnato da chi sa tutto del suo linguaggio e non pretende niente.
Molti adolescenti, molti ragazzi sono pronti a difendere con noi i bambini perché non si sentano soli o facili da aggredire. A noi adulti la responsabilità di ascoltare i problemi prima che divengano discriminazione sociale.

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Rischio Cardio e Cerebrovascolare nell’Emicrania

DATI E CONTROVERSIE

In Europa e in USA questa linea di ricerche ha avuto ampissima risonanza, specialmente per quanto riguarda le lesioni evidenziabili a livello della sostanza bianca nel cervello. In USA si sono aperti molti blog che sottolineavano come l’emicrania non fosse più a lungo da considerarsi mero dolore ma una malattia neurologica che compromette l’organicità cerebrale. Si arriva forse all’allarmismo certo è che tali lesioni son presenti. Posson esser riportati alla spreading depression e quindi alla successiva reperfusion injury. Di sicuro, al momento, ci indicano la necessità di curare l’emicrania come vera malattia.
Se nel settore delle lesioni cerebrali le nostre osservazioni sono in linea con quelle realizzate in Europa ed in USA, i problemi cardiovascolari ci sembrano legati a una diatesi disfunzionale vegetativo dolorosa che ha un largo ventaglio di espressioni a cominciare dalla cosiddetta angina X. Inoltre, non concordiamo sul fatto che i triptani possan provocare angor o infarto miocardico se non in soggetti predisposti. A quanto diciamo si può obiettare che i cefalalgici potrebbero in realtà essere , anche per quanto noi stessi abbiamo detto, dei soggetti predisposti
Dati e lavori personali degli afferenti alla Fondazione Sicuteri-Nicolodi
Sicuteri F, Nicolodi M. A human model of reperfusion injury-Relevance of the mechanism in plegic migraine. Abstract of Symposium “Cerebral Ischemia”, Wenner Gren Foundation, Stockholm, 25-27 October 1994
Nicolodi M, Sicuteri F. Il dolore anginoso in assenza di positività elettrocardiografica e coronarografica. Il ruolo della iperalgesia e del deficit dei sistemi sopraspinali di controllo del segnale sensitivo/algogeno viscerale. Atti del XCVI Congresso della Società Italiana di Medicina Interna, Roma 12-15 Ottobre, 1995
Nicolodi M. Chest pain and sumatriptan: a disagreeable sensation or a witness for prosecution? Cephalalgia 16 (5): 397, 1966
Nicolodi M. Gender and region difference in side-effects induced by sumatriptan. Cephalalgia 16 (5): 396, 1996
Nicolodi M, Pettinati G, Portone F, Sicuteri F. Systemic visceral hyperalgesia in the mechanism of chest pain-The interaction of homotopic and generalised visceral hyperalgesia in the worsening of chest pain and angina” 8th World Congress”The pain Clinic” May 6-10, 1998, Santa Cruz de Tenerife -Spain, plenary lecture
Nicolodi M, Pettinati G, Portone F, Sicuteri F. First demonstration of generalised visceral hyperalgesia in angina sufferers: its possible activity in the crescendo of the disease. In: J:A: De Vera, W. Parris, S.Erdine (Eds:), Management of pain : A world perspecive, Bologna: Internat Proc. Div. Monduzzi, pp 473-476, 1988
M. Nicolodi , Torrini A. Severe migraine, silent brain lesion, and dementia. Cephalalgia 26, 1316, 2006
Nicolodi M, Fanfani F, Torrini A. Cortical atrophy and memory deficits in 4 clusters of chronic migraine sufferers: a 6 years’ observation . Cephalalgia 7(6): 598, 2007

Dall’Estero
Migraine as a Risk Factor
for Subclinical Brain Lesions
Mark C. Kruit, MD
Mark A. van Buchem, MD, PhD
Paul A. M. Hofman, MD, PhD
Jacobus T. N. Bakkers, MD
Gisela M. Terwindt, MD, PhD
Michel D. Ferrari, MD, PhD
Lenore J. Launer, PhD

MIGRAINE IS A COMMON,
chronic, multifactorial
- neurovascular disorder
Is Migraine a Progressive Brain Disease?
1. Richard B. Lipton, MD;
2. Jullie Pan, MD, PhD
[+] Author Affiliations
1. Author Affiliation: Departments of Neurology, Epidemiology and Public Health (Dr Lipton) and Neuroscience (Dr Pan), Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY.
Since this article does not have an abstract, we have provided the first 150 words of the full text.
KEYWORDS:
• cerebral infarction,
• migraine.
In this issue of THE JOURNAL, Kruit and colleagues1 provide important new data on the prevalence of brain infarction and white matter lesions in persons with migraine. The authors systematically recruited individuals with migraine with aura and migraine without aura as well as group-matched controls without migraine from the general Dutch population.

Migraine and Ischaemic Heart Disease and Stroke: Potential Mechanisms and Treatment Implications
1. E Gretchen and
2. MD Tietjen
1. Gretchen E. Tietjen, 3120 Glendale Avenue, RHC 1450, Department of Neurology, The University of Toledo-Health Science Campus, Toledo, OH 43614, USA. Tel. +1 419 383 6187; fax +1 419 383 3093; e-mail gretchen.tietjen@utoledo.edu
Abstract
The migraine-ischemia relationship is best understood in the context of the pathophysiology of migraine. Potential mechanisms of migrainous infarction (stroke occurring during migraine) include vasospasm, hypercoagulability, and vascular changes related to cortical spreading depression. Stroke occurring remote for the migraine attack may be related to arterial dissection, cardioembolism, and endothelial dysfunction. Endothelial dysfunction, a process mediated by oxidative stress

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Meccanismi Differenziali tra Emicrania e Cefalea Tensiva

Cefalea Tensiva: Clinica  e ;Meccanismo

Tension-type headache
Caratteristiche Cliniche

  1. Almeno 10 episodi   meno di 180 giorni all’anno  e di 15 al mese
  2. Cefalea che dura da 30 min a 7 giorni
  3. Le seguenti caratteristiche:
    1. Dolore Compressivo, mai di qualità pulsante
    2. Severità da media a moderata: cioè non proibitiva rispetto ad alcuna attivitò
    3. Localizzazione non unilaterale
    4. Nessun incremento del dolore per azioni fisiche come scuotere la testa, camminare, salire le scale o attività similari
  4. Devon comparire inoltre:
    1. Assenza di nausea
    2. Può esser presente solo uno dei due tratti  a seguito descritti:  fastidio alla luce o fastidio ai rumori
    3. Inoltre tale forma risponde ai barbiturici ed agli oppioidi che perà espongono a cronicizzazione

I meccanismi della cefalea tensiva differiscono da quelli dell’emicrania. Questa è la ragione fondamentale per adire alla spiegazione di terapie sia in acuto , che di fondo assolutamente differenziate per le due forme menzionate. Per molto tempo si è pensato necessario un coinvolgimento dei muscoli o l’intervento di fattori di tensione psichica. Ad oggi vi son dati che mettono in luce il ruolo della tachichinina CGRP come anche di fenomeni di sensibilizzazione centrale , a livello quindi del Sistema Nervoso centrale con pertinenmza alle vie di trasmissione del segnale sensitivo/algogeno
E’ quindi, questo tipo di cefalea, all’origine di molta discussione. E’ in effetti dibattuta quale entità e di questo si ha chiara immagine quando si va ad appurare che, col variare degli investigatori, la prevalenza di questa patologia può variare da circa il 20% al 70% della popolazione. Taqle alta variabiòlità sembra indice di un difetto nel sistema convalidato per la diagnodsi piuttosto che una variabilità da nazione a nazione. E’ comunque un dato disomogeneo che indica la necessità di chiara individuazione di una patologia che potrebbe esser valutata erroneamente.

Contributi dei membri afferenti alla Fondazione
- Sicuteri F, Nicolodi M. Visceral and somatic profiles of needless pain and nonpainful sensations in idiopathic headache. Clin. J. of Pain 7 (1): 38-43, 1991
- Nicolodi M, Volpe AR, Del Bianco PL, Sicuteri F. Inheritable and acquired hyperalgesia associated to abnormal opioid receptor set-up seem to act as opiate addiction prevetors, Int. J. Clin Pharmacol Res., XVII (2/3): 85-88, 1997
-

Dall’estero

Multiple Clinical and Paraclinical Analyses of Chronic Tension-Type Headache Associated or Unassociated With Disorder of Pericranial Muscles
1. Jean Schoenen,
2. Pascale Gerard,
3. Victor De Pasqua and
4. Jeannette Sianard-Gainko
+ Author Affiliations
1. Jean Schoenen, Pascale Gerard, Victor De Pasqua, Jeannette Sianard-Gianko, University Department of Neurology, Headache Unit, CHR Citadelle, Liege, Belgium;
1. Jean Schoenen
Abstract
Thirty-two female patients fulfilling the diagnostic criteria of chronic tension-type headache underwent multiple clinical (severity index before and after biofeedback therapy; anxiety score) and paraclinical (pericranial EMG levels and pressure-pain thresholds, temporalis exteroceptive silent period) assessments. Twenty-three patients (72%) had at least one increased EMG level and/or at least one decreased pain threshold and qualified for the subgroup “associated with disorder of pericranial muscles” (code 2.2.1). Nine patients (28%) were within the normal range for both investigations and would have been classified in the subgroup “unassociated with such disorder” (code 2.2.2). No significant differences were found between these two groups of patients for headache severity, anxiety, response to biofeedback therapy or duration of temporalis second exteroceptive silent period. The various clinical and paraclinical parameters were not significantly correlated to each other. It is therefore suggested that the subdivision of chronic tension-type headache in two subgroups based on pericranial EMG levels and/or pain sensitivity might be artificial. Since both of the latter and temporalis silent periods vary independently, they appear complementary in the study of tension-type headache patients and probably represent peripheral abnormalities, which are induced to varying intensities by a common central nervous system dysfunction

Analgesics combined with butalbital or opiates are often useful for tension-type pain but have an increased risk of causing chronic daily headache. Amitriptyline is the most widely researched prophylactic agent for frequent headaches. No large trials with rigorous methodologies have been conducted for most non-medication therapies. Among the commonly employed modalities are biofeedback, relaxation training, self-hypnosis, and cognitive therapy.
Tension-type headache, formerly called tension headache or muscle contraction headache, is a common condition usually self-treated with over-the-counter (OTC) analgesics

Cephalalgia Vol 19 Issue 6

Pathophysiological mechanisms of tension-type headache: a review of epidemiological and experimental studies

R Jensen*

Article first published online: 31 JUL 2009

DOI: 10.1046/j.1468-2982.1999.0190066

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Cefalea a grappolo meccanismi

Dati e Controversie
Cefalea a Grappolo e ruolo dell’ ipotalamo

L’ipotalamo appare quale struttura di fondamentale rilievo nel meccanismo della cefalea a grappolo. In questo quindi estremamente diversa dalle forme emicraniche che vedono un’attivazione del tronco encefalico (brain-stem). L’accordo su questo livello di meccanismo è di notevole spessore sebbene vi sian da ricercare ulteriori elementi. Queste notazioni circa il meccanismo e la genesi son strettamente correlate alle linee terapeutiche che vengono a derivarne e son connesse ai risultati degli studi di farmacologia clinica attuati con principi atti ad intervenire appunto a livello ipotalamico
Dati e lavori personali degli afferenti alla Fondazione Sicuteri-Nicolodi
Nicolodi M. Cefalea a grappolo come triade sindromica ipotalamica. MilanoMedicina – Corso Cefalee, Milano 25-29 novembre 1991, p 14-19
21.Sicuteri F., Nicolodi M. Quasi epileptic foci as generators of central pain and electrical abnormalities in brainstem of migraine sufferers: An hypothesis. Cephalalgia 7 (6) pp 54-56, 1987
.Sicuteri F, Nicolodi M, Poggioni M. The hypothalamic neuroendocrine connection as a new target for the therapy of cluster headache. Cephalalgia 11(11):246-247, 1991
Nicolodi M, Poggioni M, Sicuteri F. The activity of Gn-RH agonist in severe cluster headache is compatible with a defective supraspinal analgesia. The semantic ford of idiopathic headaches, Catania 10-12 ottobre 1991, p 18
Nicolodi M, Sicuteri F, Poggioni M. Hypothalamic modulation of nociception and reproduction in cluster headache – II- Testosterone-induced increase of sexual activity in males with cluster headache. Cephalalgia 13: 258-60, 1993
Nicolodi M, Sicuteri F, Poggioni M. Hypothalamicl modulation of nociception and reproduction in cluster headache -I- Therapeutic trials of leuprolide. Cephalalgia, 13: 253-7, 1993
Nicolodi M. Cefalea a grappolo come triade sindromica ipotalamica. MilanoMedicina – Corso Cefalee, Milano 25-29 novembre 1991, p 14-19

Dall’ Estero

Volume 357, Issue 9261, 31 March 2001, Pages 1016-1017
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Research Letters
Brainstem activation specific to migraine headache
A Bahra MRCPa, c, MS Matharu MRCPa, c, C Buchelb, c, RSJ Frackowiak Profb, c, PJ Goadsby ProfDSca, c, ,

Summary
Findings from functional imaging studies have shown activation of the brainstem during migraine without aura (MWOA) and activation of the hypothalamus during cluster headache. We assessed a patient with cluster headache and migraine by positron emission tomography during an active cluster headache after he had taken 1•2 glyceryl trinitate. The patient developed a typical MWOA, during which we saw activation in the dorsal rostral brainstem. There was no activation in the region of the hypothalamus. Our findings provide evidence that migraine involves the brainstem, and show several areas involved in cluster headaches. Our data show the potential for objective distinction between primary headache syndromes with functional imaging, in disorders hitherto distinguished on clinical grounds.

Early Report
Hypothalamic activation in cluster headache attacks
Arne May DrMDa, , , Anish Bahra MRCPa, Christian Büchel MDb, Richard SJ Frackowiak FRCPb, Peter J Goadsby MDa
Summary
Background
Cluster headache, one of the most severe pain syndromes in human beings, is usually described as a vascular headache. However, the striking circadian rhythmicity of this strictly half-sided pain syndrome cannot be readily explained by the vascular hypothesis. We aimed to assess changes in regional cerebral blood flow (rCBF) in patients with cluster headache.
Methods
We used positron emission tomography (PET) to assess the changes in rCBF, as an index of synaptic activity, during nitroglycerin-induced cluster headache attacks in nine patients who had chronic cluster headache. Eight patients who had cluster headache but were not in the bout acted as a control group.
Findings
In the acute pain state, activation was seen in the ipsilateral inferior hypothalamic grey matter, the contralateral ventroposterior thalamus, the anterior cingulate cortex, and bilaterally in the insulae. Activation in the hypothalamus was seen solely in the pain state and was not seen in patients who have cluster headache but were out of the bout.
Interpretation
Our findings establish central nervous system dysfunction in the region of the hypothalamus as the primum movens in the pathophysiology of cluster headache. We suggest that a radical reappraisal of this type of headache is needed and that it should in general terms, be regarded as a neurovascular headache, to give equal weight to the pathological and physiological mechanisms that are at work.

 

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